崔超巍刘 敏张培丽鄢文海

1）郑州大学基础医学院病理生理教研室 郑州 450000 2）郑州大学第四附属医院神经内科 郑州 450044

进展性脑梗死（PCI）是指发病后神经功能缺损症状逐渐进展及恶化，致残率和病死率较高。进展性脑梗死［1］是指急性脑梗死患者在住院72 h内神经功能评分以斯堪的维亚卒中量表或美国国立卫生研究院卒中量表下降大于2分。本文主要对我院4 a来收治的进展性脑梗死和同期非进展性脑梗死的临床特点对比分析，探讨进展性脑梗死的危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料我院2005－10～2009－12住院急性脑梗死患者160例，均发病24h内入院，诊断符合全国第4次脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI检查证实。其中进展组68例，男45例，女23例，平均年龄（65.8±9.4）岁；非进展组92例，男68例，女24例，平均年龄（63.9±8.9）岁。

1.2 方法所有病例入院当天行血常规、尿常规、凝血全项、随机血糖检查，次天早晨抽取空腹血检查血脂、血糖、C－反应蛋白、血浆Hcy、Fb等。入院2d内完成颈部动脉彩超检查，观测血管有无斑块，斑块病理分型为四型［2］：软斑、溃疡斑、硬斑、扁平斑。

1.3 统计学处理所有数据均采用SPSS11.5软件进行统计分析，数据以（±s）表示，计数资料采用χ2检验，计量资料用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较见表1。高血压、糖尿病比较差异有统计学意义（P＜0.05）；吸烟、酗酒、年龄、性别比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 实验室检查结果如表2所示，2组甘油三酯、总胆固醇水平差异无统计学意义（P＞0.05）；同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（Fb）、白细胞计数、C－反应蛋白，与非进展组相比差异性均有统计学意义。

2.3 颈动脉硬化斑块结果 见表3。

表1 2组一般资料、既往病史比较 例（％）

表2 实验室检查结果比较

表3 颈动脉硬化斑块超声比较

3 讨论

PCI是脑梗死病程时相之一，发生率20％～40％［3］。国内外对PCI的发病危险因素及发生机制有多方面的探讨。一般认为大血管的严重狭窄，高血压及血压的调节紊乱，糖尿病、感染、发热、高龄等，可能为PCI的高危因素。本文发现，进展组的白细胞计数、C－反应蛋白明显高于非进展组，说明感染、炎症反应可能在进展性脑梗死的发展过程中起重要作用。研究表明［4］，感染可诱发内皮细胞功能障碍，损害其主要扩血管介质一氧化氮和前列腺素的生成，诱导内皮细胞黏附分子表达，启动或加速动脉粥样硬化（AS）的发展；由蛋白分解作用产生的多肽可促进局部免疫反应，导致病变进展及斑块破裂，诱导单核细胞合成组织因子或通过激活补体，促进血栓形成。感染还可使纤维蛋白提高，心磷脂免疫反应加强，凝血功能亢进，在有其他危险因素存在的基础上易促发脑梗死的发生。

本文显示，进展组高血压病、糖尿病患病率明显高于非进展组。长期高血压患者脑血流量的自动调节范围的上限和下限均上移，对低血压的耐受能力均减弱，血压若有下降即引起血流灌注减低，使卒中加重。Gardre等报道［5］，急性脑梗死发病后36 h内收缩压每增加2.5k Pa（1 mm Hg＝0.133kPa），脑卒中进展的危险性下降0.66，尤其是合并糖尿病患者更明显。糖尿病能够导致或加重脑梗死已为多数学者认可。研究表明糖尿病患者机体血管内皮细胞ICAM－1（细胞间黏附分子）的表达及血清sICAM－1（可溶性细胞间黏附分子）的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，发生多发性腔隙性脑梗死，引起脑组织缺血，进一步促进ICAM－1的表达，形成一个恶性循环，最终导致严重缺血性脑血管病的发生。

本文发现，进展组同型半胱氨酸和纤维蛋白原显著增高，高同型半胱氨酸血症可能是PCI另一危险因素。Fortin等［6］研究约40％脑血管病与 Hcy有关。Suhara等［7］研究，Hhcy的氧化应激损伤导致血管内皮细胞的损害发生AS，同时Hhcy刺激血管平滑肌迅速增殖导致AS。Hhcy增加血液中血小板的黏附性［8］，Sauls等［9］研究表明血浆Hcy升高可导致获得性异常纤维蛋白原血症，其高度缠结的纤维对纤维蛋白溶解作用异常稳定，使血栓危险性大大增加。纤维蛋白原增高一方面通过其网状结构促使血液黏度升高，另一方面促使红细胞聚集成串，使血液黏度升高。Hhcy导致血液流变学改变，加重脑梗死，加重神经功能缺损程度。

颈动脉粥样硬化与脑卒中密切相关，粥样硬化软斑和溃疡斑的形成、破裂，诱发血管炎性反应，血小板和凝血因子被激活，导致血栓形成；同时含有丰富的脂质成分，在血流的冲击下易于出血及脱落栓子，常反复发生脑梗死［10］，导致脑梗死面积扩大脑水肿加重，加重脑梗死。本组资料进展组软斑34例，溃疡斑10例；非进展组软斑10例，溃疡斑3例；显示颈动脉粥样硬化软斑、溃疡斑是引起脑梗死恶化的危险因素。

总之，PCI的危险因素是多方面的，认识到这些危险因素对于预防或治疗进展性脑梗死具有重要意义。

［1］Davalos MD，Tom MD，Lweins MS，et al.Neurological deterioration in acute ischemic stroke potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study（ECASS）［J］.Stroke，1999，12：2 631.

［2］贺庆红，李治安，章新新，等.应用彩色多普勒初步探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化病变的关系［J］.中国医学影像技术，2003，19（12）：1 679－1 681.

［3］Thanvi B，Treadwell S，Robinson T.Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke：predictors，mechanisms and management［J］.Postgrad Med J，2008，84（994）：412－417.

［4］范乐明.动脉粥样硬化炎症机制的再认识［J］.中国动脉硬化杂志，2005，13（3）：249－253.

［5］Gardre E，Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms stroke in progression：Hemodynamic and clinical aspect［J］.Ugeskr Laeger，1995，157（30）：4 234.

［6］Fortin LJ，GenestJ.Measurement of honocysteine in the prediction of arteriosclerosis［J］.Clin Biochem，1995，28：1 552－1 621.

［7］Suhara T，Fukuo K，yasuda O，et al.Homocysteine enhances endothelial apoptosis via ypregulation of Fas－mediated pathways［J］.hypertension，2004，43（6）：1 208－1 213.

［8］卜瑞芳，邓震霞，沈泓，等.血浆同型半胱氨酸水平与2型糖尿病合并脑梗死的关系［J］.中华内分泌杂志，2004，20（5）：444－445.

［9］Sauls DL，Wolberg AS，Hoffman M.Elevated plasma homocysteine leads to alterations in fibrin clot structure and stability：implications for the mechanism of thrombosis in hypehomocysteinemia［J］.Thromb Haemost，2003，1（2）：300－306.

［10］Kitamura A，Iso H，Imano H，et al.Carotid intima－media thickness and plaque characteristics as risk factor for stroke in Japanese elderly men［J］.Stroke，2004，35（12）：2 788－2 794.