口腔扁平苔癣癌变相关因子的研究进展
2010-04-13山东省滨州医学院附属医院滨州256603周荣佼王金燕综述审校
山东省滨州医学院附属医院 (滨州 256603)周荣佼 王金燕 综述 王 凤 审校
口腔扁平苔癣(Oral lichen planus,OLP)是一种慢性炎症疾病,病损发生于口腔粘膜,具有一定的恶变率,WHO将其定义为癌前状态疾病,随着对OLP研究的深入,发现与肿瘤发生有一定相关性的几种因子在患者体内表达失衡。现就将近年来上述因子的研究进展作一综述。
1 错配修复基因(human MutS Homolog 2,hM SH2)hM SH2是由一系列特异性修复 DNA碱基错配的酶分子组成,此系统的存在能避免遗传物质产生突变,保证 DN A复制的高保真度[1]。hM SH2作为目前研究较为广泛的一种DN A错配修复基因,发现它在降低基因突变率和维持基因稳定性方面起着非常重要的作用,其活性的降低可导致 DN A错配修复能力的减弱,产生遗传不稳定性,导致肿瘤易感[2,3]。Pimenta等[4]用免疫组化法检测了26例O LP患者和10例正常人口腔组织提取物中hM SH2蛋白表达情况。测试发现其hM SH2蛋白表达率对于OLP患者口腔粘膜细胞为 46.54%,而正常人中则达到了 61.29%,患者组明显低于对照组的活性表达。这一差异提示了,hM SH2基因功能低下时,细胞的错配修复功能失常,使得细胞在分裂时出现的错配得不到修复,进而导致基因突变的积累,表现为肿瘤的易发。
2 端粒酶 RN A组分(hmuanTelomeraseRN A component,hTR)基因 hT R基因编码端粒酶的核心成分之一:hT R,作为一种特殊的逆转录酶,hTR对端粒酶活性的维持至关重要。近年来的研究发现,hTR基因在多种肿瘤中有异常的扩增及与正常组织相比的高表达,显示出其在致肿瘤性上的重要作用[5,6]。Flatharta等[7]利用免疫组化法检测 14例OLP患者口腔组织样本 hTR基因表达,结果发现hT R基因表达活性明显高于正常人为对照组的表达,具有显著性差异(P<0.05)。……
