冀 明,史本康

(山东大学齐鲁医院,济南 250012)

糖尿病是严重威胁着人类健康的常见疾病[1]。糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)是糖尿病引起的泌尿系统并发症,传统又称糖尿病膀胱病(DCP),40%～85%的糖尿病患者可并发此症。目前,NVUDD的研究主要集中在膀胱本身的病变,而对由糖尿病引发的下尿路功能障碍,单纯的糖尿病膀胱病变如糖尿病尿潴留等则不能解释,且关于糖尿病尿道病变的报道比较少,主要集中在功能的改变上[2,3]。为了能够更好的了解 NVUDD发生机制及治疗进展,我们对此进行综述。

1 NVUDD发病机制

正常储尿和排尿过程需要膀胱和尿道平滑肌及尿道外括约肌中的横纹肌之间精确协调,储尿期尿道处于收缩状态,抑制尿液排出,而排尿期尿道处于松弛状态,促进尿液排出。尿道平滑肌是由交感、副交感神经支配,而尿道外括约肌由躯体神经支配。交感神经及α1肾上腺素受体在尿道功能控制方面起很重要作用,尿道收缩过程就是由交感神经通过α1肾上腺素受体来调节的[4,5],因此若神经支配方面受到损害,则交感通路包括交感神经及 α1肾上腺素受体可能受到一定程度损害,势必导致尿道收缩或松弛功能受损。

1.1 糖尿病膀胱、尿道功能异常 有研究显示[3],糖尿病膀胱压力的峰值和收缩幅度显著下降。早期糖尿病患者,会出现膀胱顺应性增高,初期膀胱容量降低,而膀胱内压增高,由于尿道外括约肌痉挛可致尿道压力呈峰状高压力曲线;晚期出现膀胱收缩力差、剩余尿增多等膀胱收缩功能损害现象,尿道外括约肌的去神经支配而导致低压力曲线,肌电图示逼尿肌、尿道括约肌协同失调,排尿障碍[6]。……