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2型糖尿病视网膜病变患者血清脂联素、TNF-α和IL-6的检测及意义

2010-02-21潘英芬

山东医药 2010年46期
关键词:脂联素抗炎眼科

潘英芬

(泰安市妇幼保健院,山东泰安 271000)

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)患者最常见的微血管并发症之一,是造成 DM患者失明的主要原因[1]。但其发生机制目前尚不完全明确。目前研究[2]发现有多种细胞因子参与了 2型 DM及其并发症的发生发展过程。2008年 3月 ~2010年2月,我们对90例DM患者(其中DR患者47例)血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6进行测定,探讨其在DR发生、发展中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择在我院诊治的2型DM患者90例(均符合1999年WHO制订的2型DM诊断标准),其中DR 47例(符合1984年中国眼底病协作组制订的DR诊断标准)。根据眼底检查结果,将患者分为3组:无DR组(DM组)41例,男27例、女14例,年龄(58.6±6.7)岁,病程(4.8±2.3)a;背景期DR组(DR1组)22例,男 14例、女 8例,年龄(59.3±5.9)岁,病程(4.4±2.2)a;增殖期DR组(DR2组)27例,男17例、女10例,年龄(60.2± 6.9)岁,病程(4.8±2.2)a。各组性别、年龄、病程等一般资料比较,P均 >0.05,具有可比性。另选30例健康体检者为正常对照(NC组),其中男 19例、女11例,年龄(56.5±8.5)岁。

1.2 血清脂联素、TNF-α、IL-6检测方法 全部受试者禁食8~10 h,晨起抽取空腹外周静脉血5ml,采用ELISA法检测血清脂联素、TNF-α和IL-6水平,按试剂盒(北京晶美生物工程有限公司)说明书操作。

1.3 统计学方法 所有数据均采用SPSS12.0软件统计。计量资料以±s表示,采用t检验及直线相关分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组血清脂联素、TNF-α、IL-6水平比较见表1。血清脂联素与TNF-α和IL-6呈显著负相关(r分别为-0.512、-0.523,P均<0.05)。

表1 各组血清脂联素、TNF-α和IL-6水平比较(±s)

表1 各组血清脂联素、TNF-α和IL-6水平比较(±s)

注:与NC组比较,*P<0.05;与DM组比较,△P<0.05;与DR1组比较,▲P<0.05

3 讨论

DR的显著特征是血—视网膜屏障损害,研究发现[3]血—视网膜屏障损害与细胞因子之间存在着密切关系。高血糖首先引起的是眼局部血液动力学的改变,继之大量糖基化终末产物诱导产生大量的细胞因子,引起视网膜组织缺血,血—视网膜屏障破坏,导致视网膜病变的产生。

TNF-α是一种主要由巨噬细胞和活化的单核细胞产生,具有广泛生物活性和极强生物学效应的细胞因子,参与机体的多种反应[4]。IL-6是一种多功能细胞因子,可能是DR的主要介质,通过诱导血管内皮生长因子促进新生血管形成和增加血管渗透性,同时通过改变内皮细胞形态来增加内皮细胞通透性,与DR严重程度密切相关[5]。脂联素为脂肪组织特异分泌的多肽,具有抗炎、抗高血糖、抗动脉硬化和增强胰岛素敏感性等多种效应[6]。脂联素可加速脂肪酸氧化,促进糖转运和降低肝糖输出,并与 TNF-α相互拮抗、相互抑制,降低 TNF-α刺激的黏附分子表达,抑制炎性因子释放,具有保护内皮细胞、抗炎、抗动脉粥样硬化的功能。有研究发现[7],脂联素能抑制TNF-α诱导的单核细胞黏附于内皮细胞,抑制DR的发生和发展。本观察结果显示,NC、DM、DR1、DR2组血清TNF-α和IL-6依次升高,血清脂联素依次降低,两两比较,P均<0.05。血清脂联素与血清TNF-α和IL-6呈显著负相关关系。提示TNF-α、IL-6参与了DR的发病机制,并与DR进展程度有关;脂联素可能通过抗炎效应发挥抗DR作用。

[1]张惠芬.实用糖尿病学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2009: 151-152.

[2]陈雨,朱晓华.糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展[J].国际眼科杂志,2006,6(2):433-435.

[3]吕瀛娟,颜华.糖尿病视网膜病变发病机制相关因子的研究进展[J].眼科研究,2008,26(2):153-154.

[4]姜文敏,唐罗生.TNF与糖尿病视网膜病变[J].国际眼科杂志, 2007,7(2):481-482.

[5]蒋玲,吕红彬.细胞因子与糖尿病视网膜病变的研究进展[J].眼科研究,2009,27(12):1166-1167.

[6]葛倩,邓华聪,刘金波.脂联素对血管内皮功能的影响[J].中华内分泌代谢杂志,2006,22(1):15-18.

[7]陈永生.PEDF、TNF-α及脂联素与2型糖尿病视网膜病变的临床研究[J].国际眼科杂志,2009,9(9):1695-1696.

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