邹光锋 游敏仪

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见的急症之一。临床上以起病急、病情重、变化快为特点，如不及时抢救将出现生命危险，因此及早诊断，正确治疗可使病死率显著降低。现将佛山市南海区中医院沙头分院急诊科2007年11月至2009年9月共30例DKA患者急诊救治体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组30例患者均为门诊急诊患者，其中男21例，女9例，1型糖尿病4例，2型糖尿病26例，年龄28～68岁，平均年龄48.5岁，既往有糖尿病史23例，无糖尿病史7例。30例患者均符合DKA的诊断标准。

1.2 发病诱因

所有患者中以感染为诱因的为25例，其中上呼吸道感染8例，肺感染6例，胃肠道感染5例，泌尿系感染3例，皮肤感染2例，盆腔炎1例，未遵医嘱服药，自行停用胰岛素3例，2例无明显诱因。

1.3 临床表现

30例患者的临床表现复杂多样。食欲减退18例，恶心、呕吐16例，乏力24例，呼吸明显深快8例，腹痛2例，昏迷2例。

1.4 实验室检查

30例患者血糖范围在14.8～32.7mmol/L间波动，平均22.4mmol/L，尿糖++～++++，尿酮+～+++，2例昏迷者尿酮强阳性，血钾2.77～5.42mmol/L，其中低血钾7例，血钠110～150mmol/L，血CO2-CP介于10.1～18.6mmol/L，血尿素氮介于5.1～8.5mmol/L。

1.5 治疗方法

30例患者确诊DKA后，立即开通2条静脉通道在补液、祛除诱因及纠正电解质紊乱、酸碱平衡等治疗的基础上均给予小剂量胰岛素静脉滴注。

1.5.1 胰岛素治疗

按0.1U/(kg·h)胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，成人常用5～7U/h，一般不超过10U/h。使血糖以平均每小时下降3.0～4.5mmol/L，每2h测定血糖，根据血糖下降情况进行调整，使血糖下降速率稳定在上述范围内。当血糖降至13.9mmol/L时，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5%葡萄糖或5%糖盐水溶液静脉滴注，胰岛素用量则根据血糖情况按葡萄糖与胰岛素（2～4g葡萄糖加1U胰岛素）比例加入，同时将静脉输注胰岛素剂量减至0.05～0.1U/(kg·h)（3～6U/h），至尿酮转阴后，可过渡到平时治疗。在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次8U胰岛素，以防血糖回升。

1.5.2 补液治疗

另一条静脉通道按患者原体重的10%计算总液量，再减去带入胰岛素用量后补入液体，根据心肺功能及脱水程度按先快后慢的速度，最初2h内输入1000～2000mL，以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量等情况决定输液量和速度，24h共补液3000～4000mL。

1.5.3 补钾

对本组低钾患者（血钾＜5.5mmol/L）在心电及血钾测定监护下进行补钾，平均每小时补充氯化钾不超过1.5g，24h总量4～6g。

1.5.4 其他

积极抗感染治疗，注意消除诱因。抗生素应选择对肾脏损害较轻的药物，且要做到早期、足量。

2 结 果

经上述综合治疗后，28例患者血糖在24h内降至5.6～11.4mmol/L，血钾、钠、血尿素氮、二氧化碳结合力均恢复正常，尿糖（+）或消失，尿酮体转阴，电解质恢复正常。2例昏迷者神志转清，病情平稳后收入内科病房继续治疗。

3 讨 论

酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，也是急诊科常见的急症之一，其抢救成功的关键就是要及早正确的诊断。该病的发病机制较为明确，胰岛素缺乏是DKA发生的基础，胰岛素缺乏时伴随着胰高糖素等升糖激素不适当的升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激（进食）的分泌反应也增大，导致肝肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。大多数患者有明显的发病诱因，任何加重胰岛素绝对或相对缺乏的因素，均可成为DKA的发病诱因[1]。在本次临床观察中，常见的诱因主要是以感染多见，另外胰岛素使用不当也是不可忽视的因素之一。因此，当糖尿病患者出现上述情况时，应必须警惕酮症酸中毒的发生，注意监测尿酮，以便早发现、早纠正。

目前，对DKA的治疗有着较为系统的方案，因该病的发病主要因素是胰岛素缺乏，因此迅速补充胰岛素是治疗的关键。其中小剂量胰岛素持续静脉滴注是目前治疗该病最常用的措施，小剂量胰岛素疗法0.1U/(kg·h)具有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定到100～200U/mL[2]。这一血清胰岛素浓度可达到抑制脂肪分解和酮体生成最大效应，且有相当强的降血糖效应，并能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来各种危险。

同时由于DKA患者存在不同程度的脱水，因此补液扩容也是十分重要的，补液遵循“先快后慢，先盐后糖，见尿补钾，补碱慎重”的原则。但补液须注意患者的心功能，患者清醒，可通过鼓励饮水补充。DKA时体内总体钾量丢失严重，但血清钾浓度改变不定，因此应预防性补钾[3]，通常在胰岛素及补液治疗后，患者排尿量正常，血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾，以预防低血钾的发生。而对本组低血钾者，在胰岛素及补液治疗的同时给予补钾，待DKA纠正后，嘱其口服钾盐1周。

另外，积极有效的消除诱因也是DKA综合治疗中不可缺少的一部分。感染是DKA的首发诱因，糖尿病继发感染与高血糖密切相关。高血糖时不仅体液免疫功能受损，而且细胞免疫功能下降，并影响到粒细胞和淋巴细胞吞噬细菌的功能，而高糖环境又可促使细菌超常生长、繁殖，因此糖尿病患者易发生感染，合理使用有效抗生素控制感染是控制血糖的基本条件[4]。

总之，对于DKA患者，首先应加强糖尿病知识的宣教，加强糖尿病患者和家属对糖尿病的认识，使其掌握饮食控制、降糖药及胰岛素的应用方法，做到防病于未然，对防止DKA的发生有非常重要意义。对于急诊医师而言应熟练掌握DKA的诊治原则，做到早期正确诊断，迅速补液扩容，正确应用胰岛素是抢救成功的关键，同时纠正电解质紊乱、防治诱因是治疗成功的重要环节。治疗过程中应密切观察病情变化，随时调整治疗方案，确保治疗的良好效果。

[1] 王雄心.糖尿病酮症酸中毒24例急诊诊治体会[J] .临床急诊杂志,2009,10(3):169-170.

[2] 李滨.糖尿病酮症酸中毒的救治体会[J] .中国当代医学,2006,5(20):115.

[3] 董晓艳.糖尿病酮症酸中毒的急诊治疗与监测[J] .中华现代临床医学杂志,2007,5(8):735-736.

[4] 王晓云,高宏健.以感染为诱因的糖尿病酮症酸中毒l8例临床分析[J] .疑难病杂志,2006,5(1):46.