杨菲菲

摘要 综述了饲料添加剂香菇多糖的研究进展，主要包括香菇多糖的结构组成、生物学活性以及香菇多糖应用于畜禽的研究。

关键词 香菇多糖；抗免疫；抗肿瘤；抗感染；饲料添加剂

随着人们认识的不断深入，对食品和环境质量要求的不断提高，人们开始发现抗生素饲料添加剂所带来的巨大经济效益后面所隐藏的弊端。在人们不懈的努力下，一些有效克服抗生素添加剂弊端、具有促长作用的替代品不断被开发出来，香菇多糖便是其中之一。

1香菇多糖的结构组成

尽管有关香菇多糖（LNT）的成分和结构报道甚多，但已明确结构与免疫活性关系的只有β-葡聚糖物质，其化学结构是一级结构具有β- D（1→3）连接的吡喃葡聚糖主链，在主链中葡萄糖的C-6位上含有支点（每5个D-葡萄糖有2个支点），其侧链是由β-D（1→6）键和β-D（1→3）键相连的D-葡萄糖聚合体组成，在侧链上也含有少数内部β-D（1→6）键。现已知道：水溶性β-D葡聚糖为线状结构，无长分枝；以β-D（1→3）键为主结构的葡聚糖，其生物活性高于β-D（1→6）键为主的多糖。β-D（1→3）键和β-D（1→6）键结合的侧链共存是抗肿瘤作用不可缺少的。

2香菇多糖的生物活性

2.1香菇多糖的免疫调节作用

香菇多糖的免疫调节活性是其生物活性的重要基础。香菇多糖是典型的T细胞激活剂，体内外均能促进细胞毒T淋巴细胞（CTL）的产生，提高CTL的杀伤活力，增强正常或免疫功能低下小鼠的迟发型超敏反应（DTH），提高抗体依赖性细胞毒细胞（ADDC）活性。香菇多糖在体内首先诱导巨噬细胞产生急性期蛋白诱导因子（APPIF），随后血清中出现血管膨胀出血诱导因子（VDHIE）、白细胞介素1生成诱导因子（IL1-PE）、LL3和集落刺激因子（CSFs）等。注射几小时后，这些生物活性因子的水平达到峰值。这些因子再作用于淋巴细胞、肝细胞、血管内皮细胞等，导致与免疫和炎症有关的许多免疫应答的产生；同时，导致胸腺内的前体T细胞趋于成熟、分化、增殖并向外周释放。香菇多糖的抗肿瘤活性能被巨噬细胞拮抗剂所阻抑。因此认为，香菇多糖是一种胸腺依赖型T细胞导向，并有巨噬细胞参与的免疫调节剂。香菇多糖在体内能激活NK细胞，而体外不能；其激活NK细胞与促进干扰素（IFN）的分泌有关。香菇多糖受体内给药12h后IFN分泌量可达到高峰。

2.2香菇多糖的抗肿瘤作用

香菇多糖在治疗胃癌、结肠癌、肺癌等方面具有良好疗效。作为免疫辅助物，香菇多糖主要用来抑制肿瘤的发生、发展与转移，提高肿瘤对化疗药物的敏感性，改善患者的身体状况，延长其寿命。香菇多糖与化疗剂联合使用有减毒增效的作用，它能通过免疫调节作用或影响一些关键酶的活性，来提高肿瘤对化疗药的敏感性。如谷胱甘肽转移酶（GST）是帮助肿瘤产生耐药性的关键酶，在顺铂（CDDP）抑制小鼠结肠26肿瘤的试验中，LNT+CDDP组的抑瘤率显著高于单独用CDDP组或对照组，而GST酶活显著低于对照组，说明香菇多糖提高肿瘤对CDDP的敏感性与影响GST活性有关。

2.3香菇多糖的抗感染作用

据报道，香菇多糖可用于治疗结核杆菌感染，能使耐药性结核病人痰菌转阴，病人外周血嗜中性粒细胞吞噬活性增加。香菇多糖还能延长李司忒氏菌感染小鼠的生存时间，这与其提高巨噬细胞功能有关。香菇多糖对泡状口炎病毒感染引起的小鼠脑炎有显著的治疗和预防作用，治疗组100%存活而对照组全部死亡。香菇多糖对Abelson病毒、A2（H2N2）病毒、12型腺病毒及流感病毒感染均有抑制作用，是治疗各种肝炎特别是慢性迁移型肝炎的良好药物。香菇多糖抗病毒作用与其诱生IFN和提高NK细胞活性有关。香菇多糖的抗感染的机制与多糖本身的特性有关。病原体表面的糖蛋白识别正常细胞表面的糖分子并发生粘附作用，是引起感染的必要前提。体液中游离的糖分子可以与病毒结合起到屏蔽作用。因此糖分子的干扰也是其抗感染的机制之一。HIV是目前最难对付的病毒之一。硫酸化香菇多糖具有显著抗HIV作用，体外10mg/L就完全抑制HIV抗原的表达，干扰HIV对MT4细胞的侵染，抑制合胞体形成；临床使用能协同叠氮胸苷（AZT），更好地抑制HIV抗原的表达。

3香菇多糖应用于畜禽的研究

郝艳红等将1日龄雏鸡ｖＭＤＶ感染后再注射香菇多糖后，其ＭＤ发病率和死亡率都显著低于ｖＭＤＶ感染组；在注射后7日龄、42日龄和56日龄雏鸡脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量低于或显著低于ｖＭＤＶ感染组（Ｐ<0.01），表明香菇多糖在注射初期和后期对ＬＰＯ产生有抑制作用。糖能提高机体的超氧化物歧化酶（SOD）的的活性，并具有清除自由基的作用。由此推测，香菇多糖对雏鸡体内LPO产生的抑制机理可能是通过提高SOD活性、清除OH-、O2-和O2而抑制了脂质过氧化的引发实现的。曲琪环等在另一项研究中发现胸腺和性腺14日龄、28日龄雏鸡含硒谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSHPx）活性较强毒感染雏鸡显著增强（P<0.05），胸腺、法氏囊56日龄Se-GSHPx活性显著增强（P<0.01），心脏、肝脏和性腺Se-GSHPx活性则全程显著增强（P<0.05，P<0.01）。LPO研究表明，脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺在7日龄、42日龄和56日龄显著低于ｖＭＤＶ感染组（P<0.05，P<0.01），而14日龄、28日龄则显著提高，显示香菇多糖对雏鸡自由基损伤的保护作用具有器官选择性和时限性。从保护机理分析，香菇多糖则偏重于对LPO和活性氧自由基产生及有关消除酶类活性的调节，如增强SOD活性，增加GSH活性，可使活性氧自由基保持在一定水平。

高文学等将1日龄雏鸡人工感染vMDV，并注射黄芪多糖（APS）和香菇多糖，注射香姑多糖的雏鸡28日龄、4 2日龄和56日龄MΦ活性高于或显著高于对照组雏鸡（P>0.05，P<0.05），IL-1活性升高发生在42日龄后（P<0.05）。陈洪亮等研究了香菇多糖对肉鸡脾淋巴细胞转化率及细胞内信息分子NO、Ca2+、cAMP、cGMP的影响。发现香菇多糖能剂量依赖性促进脾淋巴细胞转化率及细胞内NO、Ca2+浓度，当作用时间为20min时，能增加cAMP和cGMP浓度；而当作用时间为60min时，对cAMP和cGMP浓度无显著影响。以上结果显示，香菇多糖能显著提高脾淋巴细胞免疫功能，其作用是通过改变细胞内信息传导实现的。

刘永杰等将1日龄肉用AA雏鸡马立克氏病强毒（vMDV）人工感染后，马立克氏病（MD）发病率62％、死亡率34％。脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏及性腺超氧化物歧化酶（SOD）活性与健康鸡相比，T-SOD和Mn-SOD活性均显著降低（P＞0.05），Cu、Zn-SOD活性无显著变化（P＞0.05）；而vMDV感染后注射香菇多糖后，MD发病率55﹪、死亡率12﹪，上述各器官T-SOD和Mn-SOD活性均显著高于vMDV感染雏鸡且显著低于健康对照雏鸡，Cu、Zn-SOD活性无显著变化。结果表明，雏鸡vMDV感染初期注射香菇多糖效果较好。雏鸡vMDV感染后，SOD活性明显低于正常雏鸡，这是由于雏鸡感染vMDV后，先后在主要淋巴器官和主要实质器官多种靶细胞内增殖，引起细胞变性、坏死。一方面导致这些细胞代谢减慢，使SOD合成减少造成SOD活性降低；另一方面使细胞膜通透性增强，破坏了细胞内正常的低氧环境，产生大量的活性氧物质，其中O2的产生超过SOD清除O2的能力，同时机体在缺氧状态下对O2的应激反应也极度低下，从而SOD活性降低。香菇多糖能明显促进淋巴细胞激活因子（LAF）的产生，促进IL-2产生，并促进多种未成熟的前T细胞成熟及向成熟T细胞分化。从而引起蛋白质合成量增多，SOD合成量相应增加、活性增强。同时，增加细胞代谢也就增加细胞对氧的消耗，致使O2浓度增加，刺激SOD合成增多，有利于清除体内过剩的O2，从而增强机体抵抗vMDV感染的能力。

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