冯徐俊

江西省九江市第一人民医院呼吸内科，江西九江 332000

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心内科的常见危急重症之一，可并发休克、心律失常及心力衰竭等，致残率、致死率较高[1]。因AMI 患者伴有心功能减退，易出现肺淤血、肺水肿及免疫力下降，肺部感染风险较高，增加治疗难度，且病死率高达18%～25%[2-3]。早期诊断伴肺部感染的AMI 患者，积极采取预防措施控制病情发展，对减少不良预后发生具有积极意义。目前，诊断AMI 多采用肌钙蛋白、磷酸肌酸同工酶等特应性的生物学指标，灵敏度和特异度极高，但不能反映感染程度，评价伴肺部感染AMI 的价值有限[4]。随着生物学技术的发展与衍化，可用于诊断AMI 的生物学指标逐渐增多，如血清氨基末端B型脑钠肽前体（N-terminal pro B-type brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、前白蛋白（prealbumin，PA）、白细胞介素-32（interleukin-32，IL-32）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等，但是否能诊断伴肺部感染AMI的相关研究较少。基于此，本研究分析NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 在伴肺部感染AMI 早期诊断和预后评估中的临床意义，旨在为临床诊治提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年7 月至12 月九江市第一人民医院收治的63 例伴肺部感染AMI 患者作为观察组，其中，男42 例，女21 例；年龄32～79 岁，平均（65.32±4.16）岁。选择同期于医院进行体检的32例健康体检者作为对照组。其中，男40 例，女23 例；年龄30～76岁，平均（65.27±4.08）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经江西省九江市第一人民医院医学伦理委员会审核及同意（伦理审核批号：JJSDYRMYY-YX LL-2020-89），患者或家属知晓本研究情况并签署知情同意书。

对63 例观察组患者进行为期6 个月的随访，根据是否发生不良心脏事件，将其划分为预后良好组（46 例）与预后不良组（17 例）。

纳入标准：伴肺部感染AMI 患者患者符合《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》[5]中AMI 的诊断标准以及《中国成人获得性肺炎诊断和治疗指南（2016 年版）》[6]中肺部感染的诊断标准。排除标准：合并肺结核等慢性肺疾病者；合并免疫系统疾病者；恶性肿瘤者；严重肝肾功能疾病者。

1.2 方法

采集观察组和对照组受检者的空腹肘正中静脉血5 ml，以转速3000 r/min，离心半径13.5 cm，离心15 min，取上清液，使用酶联免疫吸附试验法测定NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 水平，使用仪器为酶标仪（型号：ST-380 型，上海科华实验系统有限公司），试剂盒购买自天津康尔克生物科技有限公司。

1.3 观察指标及评价标准

①比较观察组和对照组的NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 水平。②绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，分析NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 单独检测及联合检测对伴肺部感染AMI 的诊断结果。联合诊断任意一项结果为阳性则诊断结果为阳性。③比较两组NT-proBNP、PA、IL-32 和IL-6 水平差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验；用Medcalc 软件绘制ROC 曲线并计算曲线下面积（area under the curve，AUC），检验诊断价值，AUC 值＞0.9 表示诊断性能较高，0.71～0.90 表示有一定诊断性，0.5～0.7 表示诊断性能较差，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组和对照组NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA水平的比较

观察组患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于对照组，PA 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 观察组和对照组NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比较（）

表1 观察组和对照组NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比较（）

注 NT-proBNP：血清氨基末端B 型脑钠肽前体；PA：前白蛋白；IL-32：白细胞介素-32；IL-6：白细胞介素-6

2.2 NT-proBNP、PA、IL-32、IL-6 单独及联合检测伴肺部感染AMI 的诊断结果

NT-proBNP、IL-32、IL-6 联合检测诊断伴肺部感染AMI 的AUC 为0.930（95%CI=0.886～0.963），敏感度为96.20%，特异度为81.21%，联合检测的民高度高于单一指标检测（图1、表2）。

表2 NT-proBNP、PA、IL-32、IL-6 单独检测及联合检测伴肺部感染AMI 的诊断结果

图1 NT-proBNP、PA、IL-32、IL-6 单独检测及联合检测诊断伴肺部感染AMI 的ROC 曲线图

2.3 预后良好组与预后不良组患者NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比较

预后不良组患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于预后良好组，PA 水平低于预后良好组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 预后良好组与预后不良组患者NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比较（）

表3 预后良好组与预后不良组患者NT-proBNP、IL-32、IL-6、PA 水平的比较（）

注 AMI：急性心肌梗死；NT-proBNP：血清氨基末端B 型脑钠肽前体；PA：前白蛋白；IL-32：白细胞介素-32；IL-6：白细胞介素-6

3 讨论

因AMI 患者的心肌收缩力下降，血液易淤积于肺部，加之机体代谢异常，免疫力降低，易发生肺部感染[7-8]。肺部感染会影响肺部换气功能，引起血氧供应不足、肺动脉压升高，促使右心室压力增加，易诱发心律失调。肺部感染发生后还会造成使肺毛细血管的通透性升高，促使红细胞携氧能力降低，引起心肌细胞缺氧性损害，进而加重AMI 病情[9-10]。因此，早期准确筛查伴肺部感染AMI 对改善患者预后至关重要。

NT-proBNP 属于神经激素，由心室合成、分泌，具有扩张血管、利尿、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用，稳定性优于脑利钠肽，半衰期更长，是评价AMI 的良好指标[11]。IL-32 是由肥大细胞、NK 细胞、单核细胞等分泌产生的促炎性细胞因子，可激活机体炎症级联式反应，诱发局部炎症[12-13]。PA 属于非特异性宿主防御物质，正常情况下在机体内含量处于相对恒定状态，进行有毒代谢物清除时会消耗自身，故感染后外周血内含量明显降低[14]。IL-6 是属前炎症细胞因子，可降低心肌收缩力，且感染时可促使急性期反应蛋白合成和生成抗体，使IL-2 作用增强，加剧内皮细胞受损[15]。本研究结果显示，观察组患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于对照组，PA 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；NT-proBNP、IL-32、IL-6 联合检测诊断伴肺部感染AMI 的AUC为0.930，敏感度为96.20%，特异度为81.21%，联合检测的敏感度高于单一指标检测；预后不良组患者的NT-proBNP、IL-32、IL-6 水平高于预后良好组，PA 水平低于预后良好组，差异有统计学意义（P＜0.05）。提示NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 均是判断伴肺部感染AMI 及评估患者预后的可靠指标，联合诊断可提高伴肺部感染AMI 的诊断价值。AMI 后心脏容量或压力负荷明显增加，进而增强交感神经系统等神经内分泌系统活性，激活肾素-血管紧张素系统，增加血管升压素合成与分泌，并可激活与之有拮抗效应的利钠肽系统，分泌大量NT-proBNP。当AMI 患者发生肺部感染时，肺部有效呼吸面积减少，引起神经细胞、低氧等缺氧受损或坏死，促使炎症因子释放，破坏血脑屏障，细菌、病毒等可直接损害脑部组织，并诱发炎症反应，并可引起损伤应激反应、血浆蛋白合成减少，降低PA 含量。IL-32 可在NOD2 和NOD1 配体作用下经Caspase-1 依赖信号促进IL-6 和IL-1β 产生，并可经激活p38MAPK、核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号转导途径促使IL-8 合成，也能经调节自身免疫和成分，促使多种细胞产生趋化因子和促炎因子，加重AMI 患者病情。NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 联合检测，能够互相补充，进一步提升伴肺部感染AMI的早期诊断及预后评估准确性。

综上所述，NT-proBNP、PA、IL-32 及IL-6 均是判断伴肺部感染AMI 及评估预后的有效指标，联合诊断可提高伴肺部感染AMI 的诊断价值。