张椿英 李忠佑 陈江天 陈红

100044 北京大学人民医院心内科

1 病例资料

患者女性，39岁，因“发作性短暂意识丧失18年，加重1个月”就诊。患者18年前于闷热拥挤环境站立10 min后感头晕、大汗，约1 min后意识丧失跌倒，数秒后清醒，醒后自觉乏力。至当地医院就诊，未予特殊处理，其后未再发作，工作生活如常。入院前30 d，于夜间10时左右侧卧哄孩子睡觉时突发黑矇、头晕、耳鸣，10余秒后意识丧失，5～10 s后清醒，醒后觉乏力、恶心、反应迟缓，数分钟后自测血压和脉搏分别为110/70 mmHg和脉率70次/min，未诊治。其后又发作2次，均发生于午餐后约30 min坐位时，围发作期表现如前述(入院前30 d)，遂来我院就诊，以“短暂性意识丧失原因待查”收入院。患者意识丧失发作前无心悸、胸痛、呼吸困难；发作时无肢体抽搐、口吐白沫、舌咬伤、大小便失禁，发作后无言语和运动异常。既往多次查体心电图无异常，否认冠心病、高血压、糖尿病及癫痫病史，否认发病前外伤史。查体：血压100/70 mmHg，心界不大，心律齐，心率72次/min，未闻及杂音，余查体无异常。入院后次日于午餐后半小时平卧位再次意识丧失，约10 s清醒，围发作期临床表现同前。心电监测提示：发作前PP间期及PR间期延长，发作期间出现完全性房室传导阻滞伴心室停搏9.2 s，发作后PP间期缩短(图1)。结合入院后超声心动图示左室射血分数71%、心脏结构正常，考虑晕厥为迷走神经介导的完全性房室传导阻滞导致可能性大。患者希望保守治疗，遂给予生活方式指导，避免导致迷走神经过度兴奋的行为，例如饱餐，并进行肢体加压动作训练。至今随诊2年，意识丧失未复发。

图1 围发作期心电图(蓝色数字代表PP间期，红色数字代表PR间期)

2 讨论

完全性房室传导阻滞(atrioventricular block， AVB)分为持续性和阵发性。持续性完全性AVB为病理性，往往需要植入起搏器[1]。而阵发性完全性AVB具有异质性[2]，分为病理性、特发性和迷走神经介导三种类型。我们这一例为迷走神经介导的完全性AVB引起的晕厥发作。

不同类型完全性AVB的预后和治疗策略差异很大，因此正确诊断非常重要[2]。病理性完全性AVB多合并结构性心脏病，晕厥病史较短，一般小于1年，非发作时心电图可见束支阻滞，发作前常见房性或室性早搏，治疗上往往需要植入起搏器[3]。本例患者非发作时心电图及超声心动图均未见异常，基本可除外病理性完全性AVB。特发性及迷走神经介导的完全性AVB多见于心脏结构正常者，不会进展为持续性AVB，通常无须植入起搏器，因此也可称为良性的心律失常性晕厥[4-6]。但两者的临床表现及心电图改变有差异，可用于鉴别。特发性完全性AVB导致的晕厥病史短、往往小于2年，前驱症状持续时间短暂(<5 s或无)[4]；迷走神经介导的完全性AVB引起的晕厥病史长、多于青少年起病，前驱症状持续时间较长(可>10 s)[5-6]。该例患者晕厥病史18年，前驱症状时间长，亦有导致迷走神经兴奋的诱因，文献报道餐后半小时左右为迷走神经兴奋时段[7]，因此考虑迷走神经介导的完全性AVB可能性大。同时，迷走神经对窦房结及房室结具有抑制作用，导致心电图PP及PR间期延长[5-6]，我们的该例患者心电图亦有此典型表现。患者餐后晕厥发作，需考虑是否存在心肌缺血诱发的缓慢性心律失常，但患者无冠心病危险因素，发作时无胸痛症状，心电图亦未见ST-T改变，考虑心肌缺血可能性不大。

ESC指南推荐迷走神经介导的完全性AVB的治疗方案包括三个方面：非药物治疗、药物治疗及永久起搏器。首选非药物治疗，包括健康教育、调整生活方式、肢体加压动作和倾斜训练；其次为药物治疗，包括氨茶碱、盐酸米多君等；部分患者经非药物及药物治疗均无明显好转，可植入永久起搏器[1]。我们的患者选择非药物治疗，给予调整生活方式，避免饱餐及餐后长时间站立，出现头晕、黑矇症状时立即平卧并采取肢体加压动作。同时建议患者密切随访，如仍有意识丧失反复发作，需考虑起搏器植入。至今随访2年，晕厥未复发。

永久起搏器植入是症状性缓慢性心律失常的有效治疗手段。但错误的起搏器植入可导致严重的身体、心理及经济负担。完全性AVB异质性很强，预后差异大，需认真鉴别，以便给予最恰当的治疗。

利益冲突：无