邱志雄

（江阴市中医院，江苏无锡 214400）

脑梗死的发生与进展与颈动脉粥样硬化存在紧密联系，血管内皮功能改变以及炎症反应发生是形成颈动脉粥样硬化的重要因素之一[1]。临床有研究显示动脉粥样硬化斑块的形成、破裂等发展过程均伴随着不同程度慢性炎症反应，炎性细胞及炎性介质均参与动脉粥样硬化的形成与进展[2]。有研究报道[3]脂蛋白相关磷脂酶A2 （Lp-PLA2）是参与缺血性脑卒中、冠心病等心脑血管系统疾病发生、进展的炎性因子之一，可以促进炎性及氧化反应程度，反映动脉粥样硬化病变的严重程度。本文探讨分析Lp-PLA2 在急性脑梗死患者中表达及其与颈动脉粥样硬化斑块关系，结果如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取江阴市中医院2018 年1 月至2020 年1 月收治的70 例急性脑梗死患者作为研究组，入组患者男性43 例，女性27 例；年龄41 ～74 岁，平均年龄（58.54±8.56） 岁；选取同期正常体检的50 例非脑梗死患者作为对照组，男性32 例，女性18 例；年龄43 ～75 岁，平均年龄（58.63±8.73）岁；既往无脑血管疾病史，头颅CT 或磁共振检查确认无卒中，近期未接受任何药物治疗。两组研究对象一般资料比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。本研究经江阴市中医院伦理委员会批准。纳入标准：①首次发病；②发病后72 h 内入院；③经头颅CT 或磁共振等影像检查确诊；④符合脑血管学术会议修订的缺血性脑卒中相关诊断标准[4]。排除标准：①出血性卒中或梗死后出血者、腔隙性脑梗死者、无症状脑梗死者、动脉炎性脑梗死者；②存在明确栓子来源脑栓塞者或先天发育异常引起的脑梗死者；③存在全身严重感染或发病前30 d 内伴有潜在感染症状或体征者；④近期服用影响Lp-PLA2 表达药物者。

1.2 方法

颈动脉超声检查：所有急性脑梗死患者及正常体检者均通过飞利浦IU-22 彩色多普勒超声仪行颈动脉超声检查，具体方法：取仰卧位，取一低枕垫于颈后，使头部略向后仰，然后探头偏向检查对侧沿着胸锁乳突肌外缘依次进行检查，即颈内动脉起始部（位于分叉水平上方1 ～1.5 cm位置）、颈动脉分叉处、颈总动脉远端（位于颈内、颈外动脉分叉部位上方1 ～1.4 cm 部位），观察血管解剖形态、内膜状态、是否存在斑块以及斑块形态、性质、大小，是否存在狭窄以及狭窄程度。根据超声检查颈动脉内-中膜厚度（IMT）大小分为3 种情况：IMT 不足1.0 mm，即内膜正常；IMT 在1.0 ～1.4 mm 为内膜增厚；IMT 在1.5 mm 及以上者即斑块形成。斑块积分法：将同侧各孤立斑块的最大厚度逐一相加之和为斑块积分，两侧斑块积分和为斑块总积分，斑块积分在1.1 ～5.0 mm 之间即轻度动脉粥样硬化，斑块积分在5.1 ～10.0 mm 之间即中度动脉粥样硬化，斑块积分在10.0 mm 以上即重度动脉粥样硬化。颈动脉狭窄程度评估：通过超声仪曲线描记方式计算血管狭窄面积及狭窄率，狭窄率低于49%，灰阶图像即为局部斑块，管径相对减小，但血流无变化，即为轻度狭窄；狭窄率在50%～69%之间，狭窄段血流加速，远端形成病理性涡流，即为中度狭窄；狭窄率在70%～99%之间，狭窄段血流进一步加速，狭窄近端血流速度相对减低，远端形成涡流及湍流混杂的血流信号，即为重度狭窄；狭窄段无血流通过、血流信号消失者为血管闭塞。

血清学检查：入院后采集所有人员空腹静脉血3 mL置于装有EDTA 抗凝试管中，各2 支，一支样本离心分离血清后通过双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清Lp-PLA2 水平，另一支样本送检血脂等生化指标，通过日立7600 ～110 型全自动生化分析仪检测血清超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）。

1.3 统计学分析

数据分析采用SPSS 21.0 软件，计量资料以（x±s）表示，采用t 检验；计数资料以[例（%）]表示，采用χ2检验。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象血清各实验室指标比较

研究组脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP、TC 等各项指标表达均与对照组非脑梗死体检者表达差异有统计学意义（ P ＜0.05），见表1。

2.2 Lp-PLA2 与颈动脉粥样硬化斑块关系分析比较

急性脑梗死患者血清Lp-PLA2 水平：斑块形成者＞内膜增厚者＞内膜正常者，重度动脉粥样硬化者＞中度动脉粥样硬化者＞轻度动脉粥样硬化者，重度狭窄者＞中度狭窄者＞轻度狭窄者，均差异有统计学意义（P ＜0.05），见表2。

表2 Lp-PLA2 与颈动脉粥样硬化斑块关系分析比较（x±s）

3 讨论

颈动脉粥样硬化病变是引起脑梗死、冠心病等心脑血管疾病的重要因素之一，在动脉粥样硬化病变形成过程中机体炎症及氧化应激反应发挥着极为关键的作用[5]。有实践研究证实，炎性细胞及炎性细胞释放的产物是促使动脉粥样硬化形成的最主要因素之一，C 反应蛋白及细胞间黏附因子等炎性介质均参与动脉粥样硬化病变及粥样斑块形成、进展[6]。Lp-PLA2 作为临床新型炎性标志物，又称血小板因子乙酰水解酶，分子量45KDa，是由淋巴细胞以及成熟的巨噬细胞合成分泌的一种促炎反应酶，80%左右Lp-PLA2 可与低密度脂蛋白（LDL）相结合，剩余20%左右Lp-PLA2 可与高密度脂蛋白（HDL）、脂蛋白（a）等相结合。同时水解LDL 形成的产物可诱导细胞因子及黏附因子等促炎物质的形成，进一步加重机体炎症并促使动脉粥样硬化病变[7]。另外还可通过增强对氧化脂蛋白代谢作用导致局部氧化压力增加，进而引起内皮细胞受损造成内皮功能异常，形成局部炎症而促使形成动脉粥样硬化斑块。动脉硬化斑块可释放基质金属蛋白酶与细胞因子，进而对斑块纤维帽中胶原基质及平滑肌细胞进行降解，促使斑块变脆并破裂，进而增加动脉血栓及心脑血管系统疾病发生风险[8]。

综上所述，Lp-PLA2 作为新型炎性标志物，在急性脑梗死的发生及病情进展中发挥重要作用，可以视其为脑梗死的独立危险因素。同时进行血清Lp-PLA2 浓度监测在预测急性脑梗死病人动脉粥样硬化程度及病情严重程度中具有重要积极意义，抑制Lp-PLA2 大量形成可以成为脑梗死患者治疗的新思路。

表1 两组研究对象血清各实验室指标比较（x±s）