廖丽芳,吴嘉勋

作者单位： 364000 福建省龙岩市第一医院消化内科

急性胰腺炎属临床常见的消化内科疾病，患者多因胆结石、过度饮酒、高脂饮食、暴饮暴食及胆道感染等多重因素导致胰腺内胰酶被激活，继而导致人体自身消化胰腺组织，诱发水肿、出血及坏死等症状[1]。临床多给予药物等综合治疗重型胰腺炎，多采用蛋白酶抑制药物、人工生长抑素等药物治疗急性胰腺炎[2]。但有研究指出，单一用药治疗急性胰腺炎疗效并不理想，且容易形成药物依赖性[3]。乳果糖具有双糖渗透活性作用，可使水电解质保留在肠腔，产生高渗效果，且对肠道无明显刺激性，被用于急性胰腺炎的临床治疗中[4]。基于此，本研究观察乳果糖治疗对急性重型胰腺炎患者血清C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性选取2018年11月-2020年10月福建省龙岩市第一医院收治的急性重型胰腺炎患者74例，排除轻症胰腺炎、妊娠合并胰腺炎及严重精神障碍者，依据治疗方案的不同分为研究组及对照组各37例。研究组患者男22例，女15例；年龄27～72(50.18±2.34)岁；病程2～6.3(3.10±0.67)d；发病原因：胆源性20例，暴饮暴食10例，其他7例。对照组患者男21例，女16例；年龄28～73(50.60±2.70)岁；病程2～6(2.97±0.34)d；发病原因：胆源性19例，暴饮暴食11例，其他7例。2组临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。此研究患者或家属均悉知且签字，同时通过我院伦理委员会审核。

1.2 选择标准 纳入标准：(1)对患者完善各相关检查，均存在恶心、腹痛、呕吐等症状，结合临床确诊为急性胰腺炎[5]；(2)患者的精神功能均正常，能正常交流沟通学习；(3)患者不存在心、肝、肺、肾等其他脏器功能障碍，血液循环系统无异常；(4)患者均无其他感染性疾病。排除标准：(1)死亡、意识不清及精神功能障碍者；(2)多脏器功能障碍者及存在血液、免疫系统疾病者；(3)存在严重炎性反应，影响静脉治疗的患者；(4)凝血功能异常者。

1.3 治疗方法 对照组仅给予常规治疗，包括禁食水、胃肠减压、生长抑素抑制胰液分泌，抑酸、抗感染、补液支持等治疗。呼吸衰竭、心功能衰竭、肾功能衰竭等并发症给予对症治疗。研究组在对照组的基础上实施乳果糖10～30 ml胃管注入或口服给药，每天3次。患者临床症状及体征缓解，各项生化指标基本恢复正常后停药。

1.4 观察指标 比较2组患者的临床疗效，腹胀、腹痛、恢复排气、腹膜刺激征缓解时间及住院时间；检测2组用药前后C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平。2组患者用药前后均于清晨空腹采集3 ml肘静脉血，以3 000 r/min速率离心10 min，分离后采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测血清C反应蛋白、降钙素原水平[6]，使用全自动生化分析仪测量淀粉酶水平[7]。

1.5 疗效评定标准[8]显效：患者的临床症状与病理特征基本消失，实验室检查结果均恢复正常，血清淀粉酶明显恢复正常；有效：患者的临床症状与病理特征有所改善，实验室检查结果有所改善，血清淀粉酶有所改善；无效：患者的临床症状与病理特征、实验室检查结果、血清淀粉酶无明显改善。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 临床疗效比较 研究组临床治疗总有效率为97.30%，高于对照组的72.97%，差异有统计学意义(χ2=8.649,P=0.003)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 [例(%)]

2.2 临床症状缓解时间及住院时间比较 研究组腹胀、腹痛、恢复排气、腹膜刺激征缓解时间及住院时间均短于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

表2 2组临床症状缓解时间及住院时间比较

2.3 用药前后的血清C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平比较 2组用药前的C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；2组用药后的C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平均低于用药前，且研究组用药后的C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

表3 2组用药前后的血清C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平比较

3 讨 论

随着人们生活质量、饮食习惯的改变，社会压力的增大，感染率的升高，急性胰腺炎的发病率逐年升高，胰腺疾病患者逐年增多。患者发病后多伴有发热、腹痛、恶心呕吐等症状，对患者的生活质量造成严重影响。临床病理学将急性胰腺炎分为两种，分别是水肿型及出血坏死型。水肿型患者存在病情自限性特点，病情较轻，患者的预后较理想。而出血坏死型患者的胰腺容易出血坏死，发生感染的几率非常高，若任由病情发展，甚至威胁患者的生命安全[9]。因此，临床必需早期诊断急性胰腺炎，早期进行对症治疗，才能有效解决疾病对患者造成的困扰。

但众多疾病发病学说中属“胰腺消化学说”这一理论最受临床认可，其次较受认可的是“肠道细菌移位学说”以及“氧化应激学说”等理论[10]。临床治疗急性胰腺炎的方法主要是药物疗法与手术疗法。手术疗法更适用于存在全身中毒症状并伴有感染的患者，若没有以上症状存在则无需手术治疗[11]。肠道是人体最大的免疫器官，对缺血缺氧极为敏感，急性胰腺炎直接损伤肠道黏膜屏障，肠道菌群失调，诱发或加重器官功能障碍。早期急性重症胰腺炎患者存在免疫抑制和免疫失衡，并与肠黏膜屏障功能障碍之间具有相关性[12]，乳果糖可保护急性重症胰腺炎患者的肠黏膜屏障功能，有利于疾病的治疗。

从临床实际治疗情况可以看出，药物保守疗法是大多数急性胰腺炎患者的临床治疗方案，通过抗感染、胃肠减压、酸碱平衡维持及水电解质维持治疗等对症方案，可有效缓解临床症状，控制病情发展。但想要进一步提高临床治疗效果，还需联合其他药物改善患者的病理状态。近年来，临床极为推崇乳果糖治疗方案。乳果糖系人工合成的不吸收性含酮双糖，在小肠内不吸收，可被结肠细菌分解成乳酸和醋酸，使肠道pH值降至7.0以下，人体用药后可有效抑制透明质酸酶、胰蛋白酶、纤溶酶活性及粒细胞弹性蛋白酶，还可有效控制人体炎性因子释放，减少并发症，提高对人体胰腺组织的保护[13]。乳果糖的药物作用效果较稳定，可持久抑制多种酶活性，发挥溶酶体膜效果，促进人体蛋白质代谢，不断强化人体免疫力与抵抗力。研究指出，乳果糖可有效减少人体在应激状态下的氧自由基释放量，抑制炎性递质释放，抑制纤维蛋白形成，抑制中性粒细胞活化聚集，还可抑制人体凝血因子过度激活，继而有效改善人体微循环状态[14]。张宝瑞等[15]研究指出，采用乳果糖治疗急性胰腺炎的疗效显著(96.67% vs. 76.67%)，脂代谢水平显著改善。本研究结果显示，研究组临床治疗总有效率高于对照组,腹胀、腹痛、恢复排气、腹膜刺激征缓解时间及住院时间均短于对照组。

在胰腺炎疾病类型中，重症胰腺炎是其中一种进展较急且病死率较高的疾病，并具有较多的并发症，给患者的健康安全造成了严重的威胁。有医学研究资料指出，重症胰腺炎具有较大的病理变化，该疾病的坏死程度主要分为三期，第一期：散在性的组织出血坏死；第二期：出血坏死部位逐渐扩大融合，胰腺肿大，但病变范围有限，胰腺包膜完整；第三期：胰包膜被破坏，胰腺所有区域均有出血坏死，并连累周围组织。炎性因子水平是反映重症胰腺炎的重要指标，其中肿瘤坏死因子-α、降钙素原是极具代表性的炎性因子水平，当肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平异常升高时，就说明机体出现不同程度的炎性变化，因此，密切监测肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平，对疾病的改善程度具有十分重要的意义[16]。研究指出，乳果糖可有效减少人体在应激状态下的氧自由基释放量，抑制炎性递质释放，抑制纤维蛋白形成，抑制中性粒细胞活化聚集，还可抑制人体凝血因子过度激活，继而改善人体微循环状态。本研究结果显示，2组用药后的C反应蛋白、降钙素原及淀粉酶水平均低于用药前，且研究组低于对照组。

综上所述，乳果糖治疗急性胰腺炎患者可有效提升临床疗效，改善血清炎性水平，缩短腹痛腹胀缓解时间、恢复排气时间，同时利于降低血淀粉酶水平，值得借鉴。