李建甫

（河南省禹州市中医院神经内科 禹州461670）

急性进展性脑梗死属于急性缺血性脑血管疾病的一种，发病6 h 后病情进行性加重，神经功能严重损伤，具有病情重、发病急、致残率、致死率高等特点[1]。急性进展性脑梗死患者由于进行性脑动脉闭塞或狭窄造成局部血流量降低，若未得到及时有效治疗会造成认知功能损伤，引发血管性痴呆，严重影响患者日常生活[2]。阿托伐他汀、氯吡格雷为常用治疗药物，可改善患者脑部血液灌注供氧不足，降低脑损伤，但对患者认知功能改善效果欠佳。丁苯酞软胶囊为新型脑保护药物，对患者的认知功能改善具有积极意义。本研究回顾性分析我院急性进展性脑梗死合并认知功能障碍患者临床资料，旨在探究丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷的治疗效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019 年2 月～2020 年2 月我院92 例急性进展性脑梗死合并认知功能障碍患者的临床资料，按照治疗方案的不同分为对照组和实验组，每组46 例。实验组男25 例，女21 例；年龄52～69 岁，平均（61.25±3.36）岁；病程2～10 h，平均（4.49±1.14）h。对照组男24 例，女22 例；年龄54～71 岁，平均（62.03±3.41）岁；病程1～9 h，平均（4.26±1.22）h。两组一般资料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 入组标准 （1）纳入标准：经脑CT、MRI 检查确诊为急性进展性脑梗死；伴有认知功能障碍；临床资料完整。（2）排除标准：合并心、肾、肝功能障碍；脑出血；凝血功能障碍；对本研究药物过敏。

1.3 治疗方法 两组入院后均进行抗凝、营养神经、缓解脑细胞水肿、维持酸碱度和水电解质平衡等基础治疗。对照组采用阿托伐他汀（注册证号H20140866）、氯吡格雷（国药准字J20180029）治疗。阿托伐他汀每次20 mg，每天1 次，口服；氯吡格雷每次75 mg，每天1 次，口服。实验组采用丁苯酞软胶囊（国药准字H20050299）联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗，阿托伐他汀、氯吡格雷用法用量与对照组相同，丁苯酞软胶囊每次200 mg，每天3 次，口服。两组均连续用药14 d。

1.4 观察指标 （1）疗效。（2）治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分。NIHSS 分值0～42 分，分数越高，神经功能受损越严重；MoCA 分值0～30 分，分数越高，认知功能越好。（3）治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）水平。取晨起空腹静脉血4 ml，离心（转速3000 r/min，时间10 min），分离血清，采用比色法检测血清SOD、MDA 水平。

1.5 疗效评估标准 NIHSS 评分较治疗前降低＞90%为基本治愈；NIHSS 评分较治疗前降低46%～90%为显著进步；NIHSS 评分较治疗前降低18%～45%为进步；NIHSS 评分较治疗前降低＜18%为无效。将基本治愈、显著进步、进步计入总有效。

1.6 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 实验组14 例基本治愈，18 例显著进步，10 例进步，4 例无效，总有效率为91.30%（42/46）；对照组10 例基本治愈，14 例显著进步，9例进步，13 例无效，总有效率为71.74%（33/46）。实验组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（χ2=5.845，P=0.016）。

2.2 两组NIHSS、MoCA 评分比较 治疗前两组NIHSS、MoCA 评分比较无显著性差异（P＞0.05）；治疗后两组NIHSS、MoCA 评分均较治疗前改善，且实验组NIHSS 评分低于对照组，MoCA 评分高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组NIHSS、MoCA 评分比较（分，±s）

表1 两组NIHSS、MoCA 评分比较（分，±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

MoCA治疗前 治疗后实验组对照组组别 n NIHSS治疗前 治疗后46 46 tP 18.41±3.65 17.98±3.52 0.575 0.567 8.33±1.57*11.59±2.06*8.531＜0.001 15.08±2.14 15.54±2.24 1.007 0.317 23.98±3.01*20.24±2.83*6.140＜0.001

2.3 两组血清SOD、MDA 水平比较 治疗前两组血清SOD、MDA 水平比较无显著性差异（P＞0.05）；治疗后两组血清SOD、MDA 水平均较治疗前改善，且实验组血清MDA 水平低于对照组，SOD高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血清SOD、MDA 水平比较（±s）

表2 两组血清SOD、MDA 水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

MDA（mmol/L）治疗前 治疗后实验组对照组组别 n SOD（U/ml）治疗前 治疗后46 46 tP 67.84±8.14 68.43±8.52 0.340 0.735 102.23±10.35*82.17±9.06*9.891＜0.001 8.28±1.95 8.03±1.87 0.628 0.532 3.64±0.97*5.82±1.21*9.534＜0.001

3 讨论

脑梗死为神经内科常见疾病，发病后，大量Ca2+内流，产生大量氧自由基及活性氧，加重脑组织损伤，严重影响患者生命安全[3]。临床针对急性进展性脑梗死治疗，溶栓的疗效较好，但对适应证及治疗时间窗要求较高。

阿托伐他汀为常见他汀类药物，可缓解炎症反应，改善血液黏稠度，抑制血栓形成及氧自由基损伤，还可提高血液流动速度，增加缺血区域灌注[4]。氯吡格雷为新一代抑制血小板聚集药物，通过口服进入机体后可结合血小板表面的腺苷二磷酸受体，竞争性阻止糖蛋白与纤维蛋白结合，进而抑制血小板聚集，缓解脑部缺氧状态及血流灌注[5]。丁苯酞软胶囊可缓解急性进展性脑梗死患者神经功能损伤，抑制血小板聚集，调节缺血区微循环和血流灌注，减少梗死病灶，缓解脑水肿，进而改善患者认知功能。有研究显表明细胞色素C 可促使凋亡因子表达，而丁苯酞软胶囊可增强线粒体功能，减少线粒体对细胞色素C 的释放，进而缓解炎症反应，降低脑部损伤[6]。本研究结果显示，实验组治疗总有效率高于对照组；治疗后实验组NIHSS 评分低于对照组，MoCA 评分高于对照组。可见丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死合并认知功能障碍的效果显著，可有效改善患者神经功能及认知功能。

正常机体内自由基的生成与清除保持动态平衡，而脑梗死发病后，机体产生大量自由基，导致脑水肿、细胞膜损伤、神经元死亡。MDA 可反映体内自由基水平，其含量增加表明体内自由基过高；SOD 是自由基清除剂，可降低过氧化产物对机体的损伤[7]。本研究中，治疗后实验组血清MDA 水平低于对照组，SOD 水平高于对照组，可见丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死合并认知功能障碍，可有效减轻氧化应激反应。分析原因为：丁苯酞软胶囊可降低花生四烯酸及自由基生成，减轻氧化应激反应。综上所述，丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀、氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死合并认知功能障碍的效果显著，值得临床推广。