罗雪

（河南省安阳市人民医院神经内科 安阳455000）

急性脑梗死为脑血管常见病，因脑部供血不足引起脑组织缺氧缺血，导致神经功能严重受损，具有发病急、无前驱征兆等特点，半身不遂、智力言语障碍是其主要症状，若未得到及时有效治疗，极易引发血管性痴呆[1]。急性脑梗死多发于老年人群，目前老年人群发病率达30%～45%，其中30%～50%患者会遗留后遗症[2]。临床治疗急性脑梗死多以西药为主，尤瑞克林是常用治疗药物，具有改善脑动脉循环效果。鼠神经生长因子是从小鼠颌下腺提取的生物活性蛋白，具有提高外周及中枢神经元存活、分化、再生等作用。本研究选取我院106 例急性脑梗死患者，旨在探讨鼠神经生长因子联合尤瑞克林治疗效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年10 月～2020 年2 月我院收治的106 例急性脑梗死患者，按治疗方案不同分为实验组和对照组，各53 例。实验组男31 例，女22 例；年龄46～71 岁，平均（58.24±4.58）岁；病程1～3 h，平均（2.03±0.35）h；合并病：糖尿病12例，高血压24 例；梗死部位：基底节18 例，颞叶16例，顶叶12 例，额叶7 例。对照组男33 例，女20 例；年龄50～72 岁，平均（59.14±3.47）岁；病程0.5～3 h，平均（2.16±0.33）h；合并病：糖尿病13 例，高血压21 例；梗死部位：基底节17 例，颞叶15 例，顶叶14例，额叶7 例。两组基线资料（梗死部位、年龄、性别、病程、合并病）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 纳入排除标准 （1）纳入标准：经颅脑CT 或MRI 检查确诊为急性脑梗死；患者及其家属知情本研究，签署同意书。（2）排除标准：恶性肿瘤；精神异常；合并心、肾、肝功能不全；对本研究涉及药物过敏；凝血功能、自身免疫系统障碍。

1.3 治疗方法 两组均予以维持酸碱失调、水电解质平衡、改善细胞代谢、抗血小板聚集、营养液等常规基础治疗，并依照患者基础疾病予以降糖、降压等药物。

1.3.1 对照组 采用尤瑞克林（国药准字H20052065）治疗，0.15 PNA U 溶于0.9%氯化钠注射液250 ml，静脉滴注，1 次/d。持续治疗28 d。

1.3.2 实验组 采用鼠神经生长因子（国药准字S20060051）联合尤瑞克林治疗，尤瑞克林用法用量同对照组，取20 μg 鼠神经生长因子溶于0.9%氯化钠注射液2 ml，肌肉注射，1 次/d。持续治疗28 d。

1.4 疗效评估标准 两组均于治疗28 d 后评估疗效，以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）拟定疗效。无效：NIHSS 评分较治疗前降低＜18%；有效：NIHSS 评分较治疗前降低18%～45%；显效：NIHSS评分较治疗前降低46%～90%；基本痊愈：NIHSS 评分较治疗前降低＞90%；有效、显效、基本痊愈计入总有效。

1.5 观察指标 （1）临床疗效。（2）以NIHSS 评分评估治疗前后两组神经功能改善情况，NIHSS 满分42 分，得分越低神经功能受损程度越轻。（3）以智力状态检查量表（MMSE）评分评估治疗前后两组认知功能缺损情况，满分30 分，分值越低认知功能越差。（4）检测治疗前后两组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异蛋白（S100β）水平，以酶联免?疫吸附法检测血清NSE、S100β 水平。

1.6 统计学分析 采用SPSS22.0 软件对数据进行分析，计量资料（MMSE、NIHSS 评分、血清NSE、S100β 水平）以（±s）表示，行t检验，计数资料（疗效）以%表示，行χ2检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 实验组4 例无效、9 例有效、26 例显效、14 例基本痊愈，总有效率为92.45%（49/53）；对照组14 例无效、6 例有效、24 例显效、9例基本痊愈，总有效率为73.58%（39/53）。实验组总有效率高于对照组（χ2＝6.692，P＝0.010）。

2.2 两组MMSE、NIHSS 评分对比 治疗前，两组MMSE、NIHSS 评分对比，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组MMSE 评分较治疗前明显提高，NIHSS评分较治疗前明显降低，且实验组MMSE 评分高于对照组，NIHSS 评分低于对照组（P＜0.01）。见表1。

表1 两组MMSE、NIHSS 评分对比（分，±s）

表1 两组MMSE、NIHSS 评分对比（分，±s）

注：与同组治疗前对比，*P＜0.05。

NIHSS 评分治疗前 治疗后实验组对照组组别 n MMSE 评分治疗前 治疗后53 53 tP 19.92±1.58 20.38±1.82 1.390 0.168 27.14±2.39*24.51±1.73*6.490＜0.001 15.48±3.25 14.61±3.12 1.406 0.163 7.53±1.44*10.43±2.16*8.133＜0.001

2.3 两组血清NSE、S100β 水平对比 治疗前，两组血清NSE、S100β 水平对比，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组血清NSE、S100β 水平较治疗前明显降低，且实验组低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血清NSE、S100β 水平对比（μg/L，±s）

表2 两组血清NSE、S100β 水平对比（μg/L，±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

S100β治疗前 治疗后实验组对照组组别 n NSE治疗前 治疗后53 53 tP 37.67±6.06 38.51±6.34 0.697 0.487 15.75±1.15*24.38±1.57*32.283＜0.001 1.92±0.21 1.99±0.18 1.843 0.068 1.07±0.11*1.48±0.16*15.373＜0.001

3 讨论

随着我国人口老龄化加剧，急性脑梗死发病率呈逐年上升趋势，其主要因动脉粥样硬化，表面形成血栓，造成动脉栓塞所致，因此，临床应采取积极安全有效措施，以抑制血小板聚集，阻止血栓形成，控制病情进展。

目前认为，急性脑梗死患者半暗带区域脑损伤有可逆性特征，早期恢复缺血半暗带血流，挽救半暗带，修复可逆性受损神经元对改善患者预后具有积极意义[3]。尤瑞克林为激肽原酶，能使激肽原转化为激肽和血管舒张剂，进而催化九肽调节物产生，扩张缺血区血管，改善血液微循环，其不仅对神经细胞凋亡具有抑制作用，还具有保护神经元功能效果[4]。本研究实验组总有效率为92.45%，高于对照组的73.58%，治疗后实验组MMSE 评分高于对照组，NIHSS 评分低于对照组（P＜0.05），由此可见，鼠神经生长因子联合尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著，可有效改善认知功能及神经功能。鼠神经生长因子为神经营养因子，具有促进神经元分化、生长发育、再生效果，维持感觉神经及交感神经功能，促进神经细胞分化增殖、调节因子释放，促进轴突生长及海马神经元修复等功能；当中枢神经受损时，鼠神经生长因子能保护交感及感觉神经元，防止神经元死亡或萎缩，减轻缺氧、缺血后脑损伤程度，促使再生神经纤维发育，从而促进神经功能恢复，改善认知功能[5]。

血清NSE 为神经内分泌细胞孔神经元标志酶，具有高敏感及特异性特征，当神经细胞完整性遭到破坏，会造成血清NSE 通过受损血脑屏障扩散进入血循环，使其呈高水平状态，临床通过测定血清NSE 水平评价神经元受损程度；血清S100β 蛋白在正常生理状态具有神经营养作用，水平较低，不仅具有调节细胞能量代谢作用，还能促进神经生长，当血脑屏障遭到破坏，血清S100β 蛋白可进入血液循环，导致其被刺激，浓度急剧升高，造成大量NO 胶质细胞及致炎因子产生，进而损伤神经元功能，且对神经细胞具有毒性作用[6～7]。本研究结果表明，治疗后实验组血清NSE、S100β 水平低于对照组（P＜0.05），提示鼠神经生长因子联合尤瑞克林治疗急性脑梗死能有效调节血清NSE、S100β 水平，从而改善病情。

综上所述，鼠神经生长因子联合尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著，可有效改善认知功能及神经功能，调节血清NSE、S100β 水平，促进病情改善，值得临床推广。