李 勇 志

(许昌市妇幼保健院新生儿科 许昌 461000)

新生儿窒息是新生儿围产期残疾、死亡的重要原因，据数据报道，新生儿窒息患病率为2.0%[1]，多器官功能损害发生率高达42.60%[2]。因此新生儿窒息后及时予以脏器功能保护，对改善预后起到非常重要的作用。心肌损害是新生儿窒息后常见症状，严重者甚至因心力衰竭而发生心脏骤停。目前治疗新生儿窒息后心肌损害患儿，予以心肌损害修复及心肌保护受到临床重点关注。左卡尼汀是治疗心肌损伤的常用药物，对成人心力衰竭、缺血缺氧性心肌损伤疾病具有显著效果[3]。但左卡尼汀对新生儿窒息后心肌损害的研究报道较少，故笔者对新生儿窒息后心肌损害41例患儿采取左卡尼汀治疗，探讨左卡尼汀对心肌功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2017年1月～2019年3月期间收治的41例新生儿窒息后心肌损伤患儿作为观察组，男23例，女18例；胎龄(36.42±1.05)周；出生体重(2.48±0.41)kg；日龄(15.82±3.18)h；新生儿Apgar评分4～7分 37例，新生儿Apgar评分≤3分 4例。选取同期治疗的41例新生儿窒息后心肌损伤患儿作为对照组，男25例，女16例；胎龄(36.50±1.07)周；出生体重(2.46±0.42)kg；日龄(16.01±3.15)h；新生儿Apgar评分4～7分 35例，新生儿Apgar评分≤3分 6例。两组患儿基线资料比较，无显著差异(P>0.05)，可进行比较。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：(1)入组患儿符合中华医学会围产医学分会新生儿复苏学组制定的《新生儿窒息诊断的专家共识》[4]中新生儿窒息相关标准；(2)患儿母亲无孕期病毒感染史；(3)非宫内病毒感染心肌炎；(4)该研究符合医学伦理委员会审批标准；(5)患儿家长或法定监护人知情研究，签署同意书。排除标准：(1)严重心力衰竭、心源性休克、严重心律紊乱者；(2)因宫内病毒感染造成心肌炎；(3)对研究相关药物过敏；(4)中途退出研究者。

1.3 治疗方法

对照组患者在院接受常规治疗，常规保暖、吸氧，予以维生素C、辅酶等常规治疗，积极预防并发症；观察组在对照组基础上采取左卡尼汀治疗，左卡尼汀(长春翔通药业有限公司，国药准字H20123303)0.1g/kg+葡萄糖液50g/L，静脉滴注，每天1次，连续1周。

1.4 观察指标

(1)检测两组治疗前后心肌酶谱参考指标，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)；抽取静脉血3mL，离心5min，3000r/min，免疫抑制法检测；(2)检测两组治疗前后谷草转氨酶(AST)，酶速率法检测；(3)抽取静脉血5mL，置入抗凝管内，收集上清液，置于-80℃环境内保存，测定血浆游离肉碱水平；(4)记录两组患儿心率恢复正常时间。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 比较两组治疗前后心肌酶各参考指标变化

治疗前两组CK-MB、cTnI表达比较，无显著性差异(P>0.05)；治疗后两组CK-MB、cTnI表达较治疗前明显下降，观察组较对照组降低明显，具显著性差异(P<0.05)，见表1。

表1 比较两组治疗前后心肌酶各参考指标变化

2.2 比较两组治疗前后AST及血浆游离肉碱水平

治疗前两组AST及血浆游离肉碱水平比较，无显著性差异(P>0.05)；治疗后两组AST水平较治疗前下降，具显著差异(P<0.05)；观察组治疗后血浆游离肉碱水平较治疗前增加，对照组血浆游离肉碱水平较治疗前下降，具显著性差异(P<0.05)；观察组治疗后AST水平低于对照组，血浆游离肉碱水平高于对照组，具显著性差异(P<0.05)，见表2。

表2 比较两组治疗前后AST及血浆游离肉碱水平

2.3 两组患儿心率恢复正常时间比较

观察组心率恢复正常(2.94±0.82)d，对照组心率恢复正常(4.51±1.08)d，具有显著性差异(t=7.414，P=0.000)。

3 讨论

新生儿窒息是当前常见新生儿并发症，也是致围产儿死亡的主要原因。自新生儿窒息发生率逐渐上升，医疗技术水平的提高，使新生儿窒息所造成的多器官损害受到临床重点关注，器官损害检出率明显增加。心脏是新生儿窒息常累及器官，心肌损害进展时会加重脑损害，危及患儿生命安全。具体机制分析新生儿窒息、缺氧，则致心肌细胞缺氧缺血坏死，造成心肌细胞代谢障碍；同时机体缺血缺氧产生大量氧自由基，使心肌细胞受损；另外新生儿缺氧诱发再灌注损伤，引起心肌细胞坏死，且经过细胞凋亡，钙离子内流及超载等，进一步加重心肌细胞损害。

新生儿窒息后心肌损害临床治疗时，因心肌细胞能量代谢障碍，进一步加重心肌损害，甚至诱发心力衰竭，因此治疗时采取调控心肌细胞代谢药物成为当前临床研究重点。左卡尼汀也被称为左旋肉碱，属于人体内特殊氨基酸，是一种脂肪酸转运载体。通常人体内长链脂肪酸无法自由顺利透过线粒体膜，需经过肉毒碱转运方可进入线粒体，实现β氧化作用。因此对人体补充左卡尼汀，作为肉碱脂酰肉碱转位酶等辅助因子，可为长链脂酰辅酶A透过线粒体而提供有利条件，使长链脂酰辅酶A顺利到达氧化部位并氧化分解，为心肌细胞提供必需能量。

综上所述，对新生儿窒息后心肌损伤患儿采取左卡尼汀治疗，可减轻心肌损伤，起到保护心肌功能的作用，临床价值高，值得推广应用。