栾玉民，宗莉

（1昆明医科大学第一附属医院，云南 昆明；2淄博市职业病防治院，山东 淄博）

0 引言

噪声性耳聋（noise-induced hearing loss，NIHL）是指由于暴露于有害的噪声环境，导致以内耳损伤为主要特征的感音神经性耳聋[1，2]。淄博市职业病防治院自2014年起在临床上应用超短波联合药物、高压氧治疗，取得了良好的效果，现分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

淄博市职业病防治院自2018年11月至2019年11月收治噪声性耳聋患者，均符合： ①有确切的职业噪声接触史，耳鸣症状及听力损失，纯音测听为感音神经性聋，结合现场职业卫生学调查和历年职业健康检查资料，符合噪声性耳聋的诊断标准,并排除先天性耳聋、特发性耳聋、药物中毒性耳聋、外伤性耳聋、内耳道及颅内占位病变、中耳炎、美尼尔病等，方可诊断；②糖尿病患者除外；③听力损失呈高频下降型，按照世界卫生组织耳聋分级标准进行分类：轻度26-40dB(HL)，中度聋41-55dB(HL)，中重度聋56- 70dB(HL)，重度聋71-90dB(HL)，极度聋＞90dB(HL)。选择中度耳聋患者94例，男51例，女43耳例，病程1-2 年；按入院次序随机分为三组，A 组31例，B 组32例，C 组31例。A 组平均年龄（36.3 ± 11.1）岁，病程平均（1.45±0.44）年；B 组平均年龄（35.4 ±9.5）岁，病程平均（1.40±0.62）年；C组平均年龄（35.9 ±10.2）岁，病程平均（1.96±0.12）年；④三组患者一般情况差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

A组（药物+高压氧+超短波治疗)：常规B组治疗的同时进行超短波治疗。滴入滴耳灵后立即采用五官超短波治疗，参数：功率40 W，频率40.68 MHz，波长7.37 m，无热量,圆形电极直径4 cm，对置于双耳，电极距耳2 cm， 2次/d，每次15 min。

B组（药物+高压氧治疗)：注射用鼠神经生长因子18μg+0.9%氯化钠注射液2mg，肌肉注射，1 次/d；天麻素注射液0.6g+0.9%氯化钠注射液250ml，静脉滴注，1 次/d；醋酸泼尼松片30 mg 晨服，1 次/d；盾方滴耳灵， 2滴/次， 2次/d；高压氧：患者于加压仓中，在2.5大气压下，用JM-1型面罩吸纯氧，时间为40 min，1 次/d。

C组脱离噪声环境休息。

上述3组，以30d 为一疗程。

1.3 疗效评定

参照中华医学会耳鼻咽喉科学会和中华耳鼻咽喉科杂志编委会(205)耳聋疗效分级标准,痊愈：0.25-4 KHz 各频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。显效：上述频率平均听力提高30 dB以上；有效：上述频率平均听力提高15-30 dB；无效：上述频率平均听力改善不足15 dB。总有效率＝（治愈耳数＋显效耳数＋有效耳数）/该组总耳数×100%。

1.4 统计学处理

应用SPSS17.0软件进行分析，计数资料采用（%）表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组和B组治愈率显著高于C组（χ2=40.32、22.96，P＜0.01），A 组高于B 组（χ2=4.74，P＜0.01），见表1。

表1 三组疗效的比较

3 讨论

耳蜗血流维持正常的蜗内电位、离子转运和内淋巴平衡，耳蜗血液供应异常能够导致严重的听力损伤，声损伤使得耳内血管痉挛、血管通透性增高、毛细血管收缩以及毛细血管血流停滞，损害耳蜗微循环，导致耳蜗缺血缺氧[3]。强噪声则引起内耳血管收缩，血流量减少，内耳组织凋亡，听力损伤。

本文结果显示采用超短波综合治疗噪声性耳聋治愈率90.3% ，疗效显著优于B、C组（治愈率68.8% 、9.7% ），证实在药物、高压氧治疗的基础上辅以超短波治疗，可以促进听力恢复。可能的机理如下：①缺氧、缺血是促进内皮素基因表达的重要原因，内皮素被认为是最强的血管收缩因子[4]，缺血缺氧环境中，内皮素的表达增多和/或清除减少[5，6]，内皮素升高导致的血管收缩本身也是促使血液呈高凝状态形成的因素之一，进而加重局部缺氧、缺血及微循环障碍，超短波的治疗作用与其调节内耳血管内皮素的释放有关，进而促进毛细血管、小动脉扩张，通透性增加，组织血液循环改善，水肿减轻，炎症与病理产物的清除加速，修复受损的内耳细胞，促进听力恢复；②超短波促进内耳局部血液循环，进而加速药物的局部吸收和代谢，增强药物的疗效；③小剂量超短波电场，能促进周围神经再生[7，8]。

临床中广泛应用超短波治疗耳聋，效果显著，对噪声性耳聋的治疗鲜有报道，本研究证实，超短波治疗对噪声性耳聋有一定的效果，而且绿色安全、操作简单、费用低廉[9]。