陈爱红，王嘉莉，翟亚楠，王 云，郑金刚

（中日友好医院 心脏科，北京 100029）

患者男性，75岁。30h前无明显诱因出现恶心、呕吐，伴有头晕、大汗，无明显胸痛，于2018年5月26日晚急诊收入心内科。入院:血压:125/75mmHg，脉搏:46次/min。心脏听诊:心界向右扩大，三尖瓣区可闻及杂音，心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波、ST段抬高，V3R-V5R导联ST段抬高，心肌酶:心肌肌钙蛋白T3.12ng/ml，N-末端B型利钠肽前体2289pg/ml，完善心脏超声检查显示:右心扩大，左房扩大，左室大小正常，左室射血分数56%；左室下壁及后间隔基底段至中间段变薄，收缩期反向运动，向外膨出，左室下壁基底部膨出范围约34mm×17mm，后间隔基底部回声中断约6mm（图1A，见封底），右室游离壁运动减低；三尖瓣前叶瓣体收缩期部分脱向右房侧，前叶瓣尖可见条索样回声，随心动周期在右房、右室间甩动。彩色多普勒血流成像（color Doppler ultrasonics flow image，CDFI）示:于上述回声中断处室水平探及收缩期高速左向右分流信号（图1B，见封底），峰值流速约 500cm/s，压差约 122mmHg；三尖瓣中度偏心性反流，沿房间隔走行。右心功能指标:三尖瓣环收缩期位移（tricuspid annular plane systolic excurion，TAPSE）13mm，三尖瓣环收缩期速度S’9.8cm/s。心包腔内可见少量积液。超声诊断:左室节段性室壁运动异常，右室壁运动减低，室间隔穿孔，左室下壁室壁瘤形成，三尖瓣前叶脱垂合并中度反流，三尖瓣前叶异常回声，不除外小腱索断裂，右心扩大，右室收缩功能减低，左室收缩功能尚正常。入院诊断:急性下壁、右室心肌梗死，室间隔穿孔。

图1 术前经胸超声所见。

2018年6月14日行冠状动脉造影检查示:右冠状动脉近段完全闭塞，左冠状动脉前降支近段狭窄50%～70%，中段狭窄75%～90%，回旋支未见狭窄，同期行介入治疗，右冠状动脉植入支架1枚。病情稳定2个月后再入我院心内科行室间隔穿孔封堵治疗。术中结合超声心动图，选择肌高10mm、直径25mm的肌部室间隔缺损封堵伞。封堵伞沿12F输送鞘管送入室间隔穿孔部位，并释放。术中超声心动图提示:封堵器位置良好，未影响瓣膜活动，未见左向右分流，再次行心导管左室造影示:少量残余分流。术后超声心动图提示:后间隔可见封堵器回声，位置固定，分流消失（图2，见封底），左室下壁室壁瘤无明显变化。

图2 封堵后经胸超声所见。

讨论室间隔穿孔是急性心梗患者严重的并发症之一，目前室间隔穿孔的发生率为0.3%～0.5%[1]，早期一般发生在心梗后 24h，也可发生在1～14d，大部分为5～6d[2]，穿孔可发生于室间隔的任何部位，多数发生于前间隔及前壁心肌梗死，少数见于下壁心肌梗死。本病例患者继发于急性下壁、右室心肌梗死，由于过了急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的时间窗，未进行再灌注治疗，并发了室间隔穿孔，同时由于右冠状动脉近段完全闭塞，右室心肌梗死造成乳头肌缺血，可能导致三尖瓣腱索断裂。这种情况外科冠脉旁路移植术和室间隔修补是首选治疗方案，但该患者拒绝手术，因此采用介入方法治疗室间隔穿孔。

超声心动图在介入治疗过程中起着关键作用。术前可显示破口的分流束，同时频谱多普勒取样显示破口处收缩期高速湍流频谱。本病例患者心肌梗死后合并左室下壁室壁瘤，并发后室间隔穿孔，但后室间隔穿孔容易漏诊，因为位置比较靠后，标准切面不易发现，超声探头应多角度，多切面扫查，同时利用CDFI才能清楚显示室间隔穿孔部位、大小及分流量；在鉴别诊断时要和先天性室间隔缺损相鉴别，后者无局部室壁变薄、室壁瘤形成和相应部位的室壁运动异常；同时对于左室下壁心肌梗死合并室壁瘤的患者要注意观察右室壁运动及右心大小，评估右心功能情况，并观察由于心肌缺血所致的三尖瓣膜形态的改变，可以指导后续治疗。

术中超声心动图可帮助手术医生选择合适的封堵器；可协助判断鞘管是否穿越室间隔进入左室；封堵器双侧伞盘释出后CDFI可检测封堵器周围有无残余分流；检测封堵器有无引起瓣膜功能损伤，如主动脉瓣、三尖瓣反流和二尖瓣反流。有文献报道279例介入封堵治疗成功的患者，术后短期随访主动脉瓣反流发生率1.79%，三尖瓣发生率5.38%，二尖瓣反流发生率3.23%[3]。

术后超声心动图可显示封堵器的位置固定情况，有无移位和残余分流，还可评价心脏大小及功能变化，本病例患者术后1周复查超声心动图，显示封堵器位置固定，封堵器水平未见异常血流信号，没有残余分流，三尖瓣反流无明显增加，右心较术前减小，右心功能较术前提高。患者术后2个月和术后1周心脏超声无明显变化。