马文静 刘保兴 王国镇 张 铁 徐亚平崔天薇 高云霄 柯正浩 张秀平 秦 茂 潘振坤

1. 北京中医药大学研究生院（北京100029）；2. 中日友好医院男科；3. 中日友好医院检验科； 4.中日友好医院临床医学研究所

ED 是指阴茎不能达到或维持充分的勃起以获得满意性生活的一种疾病[1]。年龄是ED 的独立危险因素，随着年龄的增加，ED 患病率逐渐提高，中重度ED 比例也随之提高[2]。

既往认为青年（＜40 岁）ED 病因主要为心理性因素，近期发现器质性因素比例为15%～75%，且有研究指出明确心理性因素仅占13%[3]。器质性ED 包括血管性、神经性、解剖结构性、药物性、内分泌性[4]。性腺机能减退、高泌乳素血症、垂体功能减退等是内分泌性ED的常见病因，可通过性激素（TT、FSH、LH、PRL、E2）检测加以诊断[5,6]。对性激素检测结果分析显示，患者年龄段大多集中在中老年。 男性40 岁后睾丸功能减退，TT每年下降1%并伴随着LH 的升高[7]。 40～79 岁人群中，性腺机能减退患病率为2.1%～5.7%[8]。 然而新确诊ED患者中＜40 岁占1/4，其中50%为重度ED[9]。 ED 新确诊患者中青年占比高，且50%为重度，而性激素水平在青年ED 患者中研究较少。 本研究以青年ED 患者为研究对象，观察性激素水平的异常分布状况。

方 法

2016 年10 月到2018 年10 月，纳入青年ED 患者。

一、纳入标准

1.年龄：20～40 岁；

2. 诊断： 阴茎不能达到或维持充分的勃起以获得满意的性生活，时间＞3 个月。

二、排除标准

1.精神类疾病；

2.阴茎存在畸形；

3.脊髓或盆腔外伤史；

4.高血压病史；

5.阴茎硬结症；

6.前列腺、盆腔及阴茎手术史。

三、检验方法

患者夜间空腹8～10h 后留取静脉血样本， 离心分离血清。 采用全自动化学发光免疫分析仪（UniCel DxI 800,BECKMAN, 美 国），TT、E2、FSH、LH、PRL（BECKMAN） 试剂检测。 我院性激素水平参考范围：TT[6.07,27.10L]nmoL/、PRL[55.968,278.356]mIU/L、FSH[1.27,19.26]mIU/mL、LH[1.24,8.62]mIU/mL、E2[＜73,252.49]pmol/L。参考相关文献，以TT＞8nmol/L、PRL≤735mIU/L定义为正常范围[10,11]。

四、数据分析方法

连续变量使用Kolmogorov-Smirnov 检验检测变量是否为正态分布，正态分布变量采用±s表示，非正态分布变量采用M(Q1,Q3)表示。 数据分析使用SPSS17.0（SPSS,Inc,Chicago，IL,USA）软件，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

结 果

共纳入患者644 例，年龄：29.97（27.00～33.54）岁。TT：14.06（11.32～17.07）nmol/L，≤8nmol/L 占5.43%（35例）。 FSH：4.05 (2.93～5.89)mIU/mL, 异常占2.80%（18例）。 LH：3.56 (2.65～4.79)mIU/mL， 异常占4.35%（28例）。 PRL：187.90(140.24～253.49)mIU/L，＞735mIU/L 占0.93%（6 例）。 E2：136.87（103.31～177.42）pmol/L，＞252.9 pmol/L 占3.88%（25 例）。 见表1。

表1 性激素水平基本情况

TT、E2、SHPRL多项异常比例合计为9.47%（61例），这包括含多项异常值病例。 原发性性腺功能减退占0.15%（1 例），继发性性腺功能减退占0.78%（5 例）。6 例SHPRL 患 者，3 例TT 值 均＜8nmol/L， 分 别 为PRL9071.8mIU/L、TT5.6nmol/L；PRL4237.29mIU/L、TT4.63nmol/L；PRL1656.5mIU/L、TT5.61nmol/L。

讨 论

ED 新确诊患者中青年占比高， 且50%为重度，而性激素在青年ED 患者中研究较少。 本研究以青年ED患者为研究对象，对青年ED 患者性激素检测，观察性激素的异常分布状况。

内分泌因素是青年ED 患者的病因之一。TT 与ED之间的关系存在争议。 马萨诸塞州男性增龄研究发现：TT、生物可利用睾酮、性激素结合球蛋白和ED 之间不存在关联[12]。欧洲男性增龄研究表明，中老年人群中TT与ED 的患病率不成线性关系。 然而当TT＜8nmol/L时ED 与TT 的联系非常紧密[13]。 动物实验证明TT 可促进eNOS、nNOS 生成,后者释放NO 弥散至阴茎海绵体平滑肌， 生成的环磷酸鸟苷使阴茎海绵体平滑肌舒张， 阴茎完成勃起[14]。 本研究青年ED 患者中，TT≤8nmol/L 仅占5.43%， 提示TT 减低在青年ED 患者占比比较低。

TT＜8nmol/L，伴LH 或FSH 升高为原发性性腺功能减退， 伴LH、FSH 降低或接近正常则为继发性性腺功能减退[15]。 本研究中原发性性腺功能减退占0.15%（1例），继发性性腺功能减退占0.78%（5 例）。

本研究中SHPRL 患者比例为0.93%（6 例）。SHPRL与ED 的相关性还存在争议。 一项研究表明：96.7%SHPRL 患者中夜间勃起次数减少[16]。 另一项纳入2146例性功能障碍患者研究表明SHPRL 与重度ED 不相关[11]。SHPRL 与TT 降低有关，通过降低的TT 与ED 相联系[17]。 SHPRL 导致TT 减低的机制为SHPRL 减少促性腺激素释放激素或者LH 释放， 间接使TT 减低[18]。本 研 究6 例SHPRL 患 者 中，3 例TT＞8nmol/L，3 例TT＜8nmol/L，由于SHPRL 患者例数少，不能解释SHPRL 与TT 的关系。 SHPRL 患者补充睾酮治疗并不能恢复性欲和勃起功能。 然而使用降低PRL 药物（多巴胺）疗效明显，不仅可以升高睾酮而且性欲也可恢复[17]。

本研究中E2异常升高占3.88%（25 例）， 其中2 例TT＜8nmol/L。 阴茎血管和尿道上皮存在雌激素受体，E2通过雌激素受体降低睾酮抑制勃起[19]。 E2通过抑制下丘脑垂体性腺轴，使FSH、LH 降低，减少TT[20]。 与正常TT 及E2相比，单纯E2升高可以加重ED[21]。 本研究25 例E2异常升高患者中仅有2 例TT 降低， 提示在青年ED 患者中E2对TT 无明显抑制作用， 单纯升高的E2 为3.57%，占比较低。

总之， 各项性激素中，E2、SHPRL 与ED 发病存在争议，仅低TT 与ED 的关系明确。本研究就青年ED 患者性激素异常分布进行研究，发现TT 降低仅为5.43%，提示性激素水平异常在青年ED 患者中比例较低。