李秀云 彭俏菁 程 巍 王志强 罗文波 江文昊

急性脑梗塞(acute cerebral infarct,ACI)指因栓子或动脉粥样硬化导致脑血管官腔狭窄或闭塞，继而引起脑血供突然中断而造成脑组织缺血、缺氧，是常见脑卒中类型，其致残、致死率较高[1]。早期溶栓治疗是改善脑血供的重要方法，然而仅仅改善脑血供对患者神经功能恢复远远不够，脑缺血、缺氧会产生系列瀑布反应，如机体产生大量炎性介质、凝血平衡打破等等，且血管再通时，会引起再灌注损伤，因此ACI患者溶栓后还需进行保护脑细胞、控制脑水肿、抗血小板凝集等多方面治疗[2-3]。研究发现，亚低温治疗可以减缓脑损伤进程，降低再灌注损伤，有利于改善功能结局[4]。本研究将冰帽亚低温护理用于ACI溶栓后患者中，旨在观察其对患者神经功能、并发症及生活质量的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究选取2014年4月-2018年4月我院ACI溶栓后患者60例，纳入标准：临床症状与影像学提示为急性新发脑梗塞[5]，首次发病且发病6 h内就诊，年龄18～80岁，临床资料完整，无溶栓禁忌症，患者或家属对治疗、研究知情同意；排除标准：继发梗死后出血，存在脑外伤、动脉瘤、出血性疾病，合并严重感染、凝血障碍、肝肾功能不全等疾病，对治疗不耐受，不能配合研究及随访。将纳入对象按照随机数字表分为观察组30例与对照组30例，对应性别男/女(19/11)例和(17/13)例，平均年龄(59.68±8.74)岁和(60.12±9.22)岁，发病至入院时间(4.81±2.14)h和(4.76±2.32)h，梗死面积(14.22±5.64)cm2和(13.85±6.18)cm2，溶栓方式静脉溶栓/介入溶栓(或取栓)(22/8)例和(23/7)例，两组性别、年龄、发病至入院时间、梗死面积、溶栓方式比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组根据实际情况给予溶栓或取栓、抗血小板聚集、营养神经、降颅内压、抗癫痫、呼吸机间歇纯氧支持、体温控制、降压、降糖、营养支持等常规治疗，结合科室分级护理制度予以常规护理。观察组在常规治疗与护理之上，给予冰帽亚低温治疗及护理，方法如下：(1)亚低温治疗：采用冰帽亚低温治疗仪(HGT200-Ⅲ型亚低温治疗仪)，患者头戴冰帽，必要时肌注50 mg氯丙嗪+50 mg异丙嗪来减少寒战及肌肉颤动，在6～12 h使头部温度下降到34 ℃，维持头部温度33～35 ℃，根据实际情况，持续治疗48～72 h后，在室温23～26 ℃、湿度55%～65%环境下，撤出冰帽，按每1 ℃/4 h速度缓慢复温，必要时结合温水袋、药物等方式复温。(2)冰帽亚低温护理：①呼吸道管理：亚低温治疗期间，患者呼吸减弱，咳嗽、吞咽反射下降，观察患者呼吸及血氧饱和度，及时清理呼吸道分泌物，保障呼吸道通畅，必要时给予呼吸机间歇纯氧支持；②营养支持：经鼻饲管，给予高维生素、高热量流质饮食，一方面避免水电解质紊乱，另一方面避免因营养不足而抵抗力下降，导致感染等并发症；③复温护理：复温期间，每小时测量1次肛温及腋温，随时掌握温度变化；及时补充血容量，避免因周围血管扩张而发生复温性休克；严密监测生命体征，观察瞳孔、意识、生理反射等变化，注意患者有无烦躁、呼吸急促、恶心、呕吐等症状，如有异常，及时处理。

1.3 观察指标 ①氧化应激相关指标：于入院时、治疗后3 d分别采集患者静脉血，采用酶速率法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平，采用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平，操作严格遵照试剂盒说明书进行改为外送检测中心检测。②神经功能与日常活动：分别于入院时、治疗后1月，通过美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[6]对神经功能作出评价，该量表有15项内容，各条目有对应评分细则，总得分越低，则神经功能缺损程度越轻；通过功能独立性(FIM)量表[7]对日常活动能力作出评价，该量表有18项内容，总分18～126分，得分越高，对应活动独立性越强。③并发症：观察两组住院期间并发症发生情况。④生活质量：进行2个月随访，通过生活质量综合评分量表(GQOL-74)[8]对治疗前后生活质量评价，该量表包括躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活4个维度，共74条目，各维度得分转换为百分制，得分越高，则相应生活质量越高。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清SOD、MDA水平变化 治疗后3天，两组血清SOD水平均显著高于治疗前(P<0.05)，血清MDA水平均显著低于治疗前(P<0.05)，且观察组SOD升高、MDA降低幅度大于对照组(P<0.05)。

2.2 两组治疗前后神经功能与日常活动能力比较 治疗后1个月，两组NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.05)，FIM评分显著高于治疗前(P<0.05)，且观察组NIHSS评分降低、FIM评分升高幅度优于对照组(P<0.05)。

组别nSOD(U/L)MDA(umol/L)治疗前治疗后3天治疗前治疗后3天观察组30167.62±26.84334.26±43.541)10.82±4.635.14±1.621)对照组30171.92±28.63252.73±35.981)10.54±4.877.68±3.561)t0.6007.9060.2283.557P0.5510.0000.8200.001

注：与治疗前比较，1)P<0.05

2.3 两组并发症发生情况比较 治疗期间，观察组并发症发生率10.00%，对照组并发症发生率20.00%，两组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表2 两组治疗前后NIHSS评分、FIM评分比较分)

注：与治疗前比较，1)P<0.05

2.4 两组治疗后2个月生活质量比较 治疗后2个月，观察组GQOL-74评分在躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活各维度得分均显著高于对照组(P<0.05)，观察组GQOL-74总分(76.83±11.56)分显著高于对照组的(70.34±12.67)分(P<0.05)。

表3 两组并发症发生率比较 n(%)

3 讨论

随着人口老龄化及饮食、生活习惯等改变，ACI发病率呈上升且年轻化势态，其发病主要机制在于患者血流动力学异常、血液成分改变等，冠心病、高血压、肥胖、糖尿病、饮酒、吸烟等均是ACI发病危险因素[9,10]。早期开通阻塞血管是ACI治疗关键，但有文献表明，即便在溶栓治疗窗内接受治疗，仅1/3患者能免于致残、预后良好，寻找其他神经功能保护治疗对ACI患者意义重大[11]。亚低温作为一种治疗手段，在颅脑损伤、心肺复苏后昏迷、脑出血等多种疾病治疗中均有应用，研究发现，亚低温可干预缺血级联反应多个环节，对急性期、亚急性期、恢复期脑梗塞患者神经功能均有一定保护作用[12]，故本研究将其用于ACI溶栓后治疗中。

表4 两组治疗后2个月GQOL-74评分比较 分)

脑梗死后，神经细胞损伤可产生大量氧自由基，破坏细胞结构，加重脑损伤[13]。SOD作为一种氧自由基天然清除剂，在ACI患者中会出现病理性下降；MDA是活性氧族氧化细胞膜不饱和脂肪酸最终代谢产物，能反映机体氧化情况[14]。本研究结果显示，治疗后3天，采用冰帽亚低温治疗及护理的观察组SOD水平高于对照组，而MDA水平低于对照组；治疗后1月，观察组NIHSS评分低于对照组，FIM评分高于对照组；治疗后2个月，观察组GQOL-74评分高于对照组，说明在ACI患者溶栓治疗后，采用冰帽亚低温护理，可以改善机体氧化应激水平，有利于神经功能及日常活动能力恢复，改善生活质量，与阮晓兰等[6]、徐敉等[8]、庞敏等[15]研究结果一致，此外发现，观察组并发症发生率与对照组比较差异无统计学意义，可能与研究样本量、护理方法等相关，需进一步研究。

脑梗死急性期，因血流下降细胞膜离子稳定性破坏，大量钙内流，可引起兴奋性神经递质释放，激发神经元，增加大脑需氧量，且胞内钙超载会引起线粒体功能障碍，使氧自由基生成增加，加重脑细胞损伤，破坏血脑屏障，而亚低温治疗能够改善脑组织内部环境，维持离子稳态，避免胞内钙超载，降低兴奋性递质与氧自由基释放，故能保护神经功能[13]；另外，脑梗死后也产生一系列炎性反应，过量的炎性因子，可促使神经元损伤和凋亡，而亚低温可以降低脑组织代谢率，抑制大脑氧代谢，缓解炎性反应，保护血脑屏障，避免大量炎性递质释放，从而减轻脑损伤[16]；此外，亚低温可抑制缺氧环境下乳酸生成，避免酸中毒；能下调水通道蛋白4表达，减轻脑水肿；能抑制多种介导炎性反应的酶活性，降低炎性反应，减轻神经元凋亡；还有研究发现，在ACI恢复期，亚低温环境利于神经血管再生，对脑损伤恢复大有裨益[12]。由此可见，亚低温可从多个环节避免脑损伤加重，有利于神经功能恢复，故观察组效果要优于对照组。

综上所述，在ACI患者溶栓后，采用冰帽亚低温护理可改善机体氧化应激环境，促进神经功能及日常活动能力恢复，提高生活质量，且安全性好，值得临床应用。