张晓乐，刘春燕，毛春谱，张红梅，李小毅

（江南大学附属医院内分泌科，江苏 无锡 214200）

2型糖尿病患者骨密度变化与空腹胰岛素水平的关系

张晓乐，刘春燕，毛春谱，张红梅，李小毅

（江南大学附属医院内分泌科，江苏 无锡 214200）

目的观察2型糖尿病患者骨密度变化与空腹胰岛素水平的关系。方法选取2015年3月～2017年4月本院收治的2型糖尿病患者60例为观察组，选取同期于本院接受常规体检健康人群60例为对照组，对比两组不同部位骨密度及不同骨密度水平患者相关指标情况。结果观察组股骨近端、腰椎及全身的骨密度均低于对照组，空腹胰岛素原（FPI）高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；骨量低下组（IBMD）患者年龄大于骨量正常组（NBMD），胰岛素使用年限＞1年占比高于NBMD，FPI水平较NBMD低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论2型糖尿病患者的骨密度低于健康人群，高空腹胰岛素水平对2型糖尿病患者的骨密度有一定保护作用。

2型糖尿病；骨密度变化；空腹胰岛素水平

糖尿病及骨质疏松均是临床常见慢性流行性疾病，骨组织微结构的破坏及低骨量是骨质疏松的主要特征，患者骨质脆性增加极易导致骨折发生，骨质疏松及糖尿病多见于年龄≥60岁老年人群，随着我国人口老龄化状况不断加剧，二者的发病率呈逐年递增趋势，多数老年人群糖尿病与骨质疏松并存，除与患者年龄有相关性外，还同糖尿病骨密度有关[1]。在糖尿病常见并发症中，眼、脑、心、神经、皮肤等诸多并发症已被完整发现，但糖尿病合并骨质疏松症则是近几年才被重点研究的一项新课题，而糖尿病患者的骨密度情况同胰岛素水平之间存在的相关性则被认为是糖尿病患者合并骨质疏松的关键所在[2]。为进一步研究2型糖尿病患者骨密度变化与空腹胰岛素水平之间存在的相关性，本研究对我院收治的60例2型糖尿病患者检测其骨密度及空腹胰岛素，取得一定效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年3月～2017年4月本院收治的2型糖尿病患者60例为观察组，选取同期于本院接受常规体检健康人群60例为对照组。观察组男36例，女24例；年龄51～81岁，平均（65.78±11.41）岁。对照组男37例，女23例；年龄52～81岁，平均（66.14±11.54）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。可对比研究。

1.2 方法

两组受检者均接受骨密度及空腹胰岛素检查，骨密度检查使用美国GE公司提供的双能X线骨密度仪，主要检测患者股骨近端、全身、腰椎（L1-L4）的骨密度，测量前对仪器进行检查并将精确度调整为腰椎0.5%、股骨1.5%，而准确度则＞98%，同时根据骨密度的检测结果参照世界卫生组织的骨量低下的判定标准，将观察组60例患者分为骨量低下组（IBMD）38例，骨量正常组（NBMD）22例。同时使用罗氏公司提供的Elecsys2010电化学发光仪检测受检者空腹胰岛素原（FPI）。

1.3 统计学方法

2 结 果

2.1 各部位骨密度

观察组股骨近端、腰椎及全身的骨密度均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组各部位骨密度比较（g/cm²，±s）

表1 两组各部位骨密度比较（g/cm²，±s）

组别n股骨近端腰椎全身对照组600.97±0.110.84±0.121.16±0.12观察组600.81±0.100.60±0.100.92±0.10 t 8.33711.90111.901 P＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 FPI水平

观察组FPI水平为（1.15±0.30）μU/mL，高于对照组的（0.86±0.17）μU/mL，差异有统计学意义（t=6.515，P＜0.05）。

2.3 不同骨量患者相关指标

IBMD组患者年龄大于NBMD，胰岛素使用年限＞1年占比高于NBMD，FPI水平较NBMD低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 不同骨量患者相关指标比较（±s）

表2 不同骨量患者相关指标比较（±s）

组别n胰岛素使用年限＞1年n（%）FPI（μU/mL，±s）年龄（岁，±s）IBMD3822（57.89）0.87±0.2563.15±10.89 NBMD221（0.04）1.24±0.4157.11±10.12 x2/t55.8814.3522.123 P＜0.05＜0.05＜0.05

3 讨 论

糖尿病是一组以高血糖水平作为主要特征的代谢性疾病，患者存在的高血糖水平则是因体内胰岛素分泌不足或胰岛素生物作用异常导致，血糖长时间处于高水平极易导致患者出现各类组织特别是心脏、眼、肾、骨质等慢性功能损害及障碍，相关研究数据指出预计至2030年，世界范围内的糖尿病患者将增至5.52亿，且其中有超80%的患者属于2型糖尿病。而我国年龄＞20岁糖尿病患者占比9.7%已超过世界糖尿病发病率，因此针对糖尿病的早期治疗不容忽视[3]。

糖尿病的发生发展极易导致患者骨密度流失，从而引发骨质疏松，特别是1型糖尿病患者，因其骨密度不断降低骨质疏松的发生风险也随之升高，而对于2型糖尿病患者而言因骨密度检测技术、检测部位及研究对象的不同，对其骨密度变化的研究结果变化较大，2型糖尿病患者的骨密度变化与其疾病之间存在的相关性目前仍具有较大争议[4]。糖尿病患者并发骨质疏松的主要机制目前尚不明确，常考虑可能与胰岛素受体、胰岛素、维生素D、维生素E、代谢控制情况及细胞因子等诸多原因有关[5]，本研究为进一步研究2型糖尿病患者的骨密度与空腹胰岛素水平的关系，分别检测60例2型糖尿病患者及60例健康人群的骨密度，结果显示2型糖尿病患者各部位的骨密度低于健康人群，且骨量较少者空腹胰岛素水平低于骨量正常者，且前者胰岛素使用时间较后者长，说明胰岛素的缺乏可能是影响患者骨重建及转换的关键原因，这是因为：①胰岛素受体可在骨细胞表面存在，促进骨细胞内氨基酸蓄积、刺激骨胶原合成，从而有核苷酸的合成，因此胰岛素的缺乏将导致患者骨活性下降，从而影响到骨形成；②糖尿病血液循环中存在的胰岛素样生长因子水平降低，导致骨胶原合成量减少，从而引发骨矿化而诱发骨质疏松；③糖尿病患者的破骨细胞及成骨细胞受到抑制，致使类骨质表面减少，矿化沉积降低[6-7]。此外机体缺乏胰岛素将对维生素代谢产生影响从而降低骨密度，因此考虑2型糖尿病患者空腹胰岛素水平逐渐降低可导致骨密度下降，致使骨质疏松风险增高[8]。

综上所述，2型糖尿病患者的骨密度低于健康人群，高空腹胰岛素水平对2型糖尿病患者的骨密度有一定保护作用。

[1] 熊雪松,余显霞.2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展[J].中国骨质疏松杂志,2017,23(1):130-135.

[2] 孟 健,葛 军,张克勤,等.男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系[J].中国骨质疏松杂志,2017,23(1):47-50.

[3] 孙军平,徐向阳,吕 刚.糖尿病性骨质疏松症的治疗进展[J].医学综述,2017,23(13):2634-2638.

[4] 古东海,张 妍,李洁凌,等.2型糖尿病合并骨质疏松相关因素分析[J].实用预防医学,2016,23(8):921-923.

[5] 张华芬,李成江.老年糖尿病患者骨密度变化与空腹胰岛素水平的相关性[J].中国老年学杂志,2015,35(16):4541-4543.

[6] 陈冬梅.老年2型糖尿病患者血脂和骨密度改变的相关性[J].中国病案,2017,18(02):100-102.

[7] 邵 伟.胰岛素对老年糖尿病患者骨代谢的影响[J].中国老年学杂志,2016,36(22):5575-5577.

[8] 李新英.空腹胰岛素水平对2型糖尿病患者骨密度的影响[J].河北医药,2016,38(13):2004-2006.

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ISSN.2095-8242.2017.055.10721.02

本文编辑：王雨辰