李 枫， 姚 丽， 武 红

(郑州人民医院 妇科 ，郑州 450000)

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者代谢变化对比观察

李 枫， 姚 丽， 武 红

(郑州人民医院 妇科 ，郑州 450000)

目的 了解肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢变化的差异性。方法 选取96例经确诊为PCOS患者为观察对象，依据WHO亚太地区肥胖诊断标准将患者分为肥胖型组40例和非肥胖型组56例，检测和比较两组糖脂代谢、血清性激素及酶类抗氧化剂指标水平。结果 肥胖型组FPG、FINS、TC、TG均明显高于非肥胖型组，HDL-C明显低于非肥胖型组(P<0.05)。肥胖型组FSH明显高于非肥胖型组(P<0.05)，两组LH、E2、PRL水平比较无统计学意义(P>0.05)。肥胖型组SOD、CAT明显高于非肥胖型组(P<0.05)，两组GPx比较无统计学意义(P>0.05)。结论 肥胖型与非肥胖型PCOS患者糖脂代谢存在显著性差异，性激素、酶类抗氧化剂均存在一定的差异性，临床可根据鹿特丹PCOS分期、糖脂代谢及性激素、酶类抗氧化剂变化进行诊断与防治。

PCOS；肥胖型；非肥胖型；实验室指标

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的发病率近年来呈上升趋势，主要表现为青春期少女和育龄妇女内分泌紊乱和代谢障碍综合征，可严重影响患者尤其是育龄期女性的生理、心理健康。而相关流行病学显示30%～75%的PCOS患者存在超重或肥胖[1]。近年来发现内分泌紊乱、胰岛素抵抗、性激素水平及氧化应激变化均可为PCOS临床特征性表现，而肥胖是胰岛素抵抗的主要因素，也可能是影响内分泌紊乱、性激素水平及氧化应激变化的因素[2]。早期诊断PCOS对于有效治疗和预防PCOS及相关并发症十分重要。该文主要分析肥胖型与非肥胖型PCOS患者相关实验室指标的差异性，以期为临床诊断与防治提供依据。

1 资料与方法

1.1 对象 选取郑州人民医院2014年9月—2016年1月收治的96例经确诊为PCOS的患者为观察对象，临床表现及超声检查结果均符合欧洲人类生殖、胚胎学会和美国生殖医学会2003年制订的鹿特丹修正的PCOS诊断标准[3]，患者对该研究均知情同意，并取得该院伦理委员会批准。均已排除肝肾功能不全患者，呼吸和循环系统疾病患者，既往有高血压、高血脂、心脏病、肾脏病、糖尿病、甲状腺功能异常等慢性疾病患者，近3个月内服用避孕药、抗氧化药或其他影响生殖内分泌、糖脂代谢药物患者，引起高雄激素血症的肾上腺、卵巢肿瘤等及其他导致雄激素增多的疾病患者。依据WHO 2000年国际肥胖特别工作组提出的亚太地区肥胖诊断标准，体重指数(BMI)≥25 kg/m2为肥胖；将患者按BMI分为肥胖型组40例，BMI为(27.85±2.74) kg/m2；非肥胖型组56例，BMI为(20.70±2.55) kg/m2；肥胖型组年龄14～35(22.67±5.60)岁，婚姻状况包括已婚14例、未婚26例；非肥胖型组年龄15～35(23.19±6.07)岁，婚姻状况包括已婚17例、未婚39例；两组年龄、婚姻状况、经济条件等基线资料比较无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法与观察指标 月经期第3天或闭经者经超声检查无优势卵泡及无生理性囊肿时，当日清晨空腹时静脉采集血样，离心机分离血清血浆，以备完成实验室指标检测。①糖脂代谢：采用全自动生化仪分析测定空腹测血糖(FPG)，采用放射免疫法测定血浆胰岛素(FINS)，采用全自动电化学发光免疫法测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。②血清性激素：采用放射免疫法测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)及泌乳素(PRL)。③酶类抗氧化剂：采用全自动电化学发光免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件分析数据，计量资料以(x±s)表示，组间比较用t检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组糖、脂代谢指标水平 肥胖型组FPG、FINS、TC、TG均明显高于非肥胖型组，HDL-C明显低于非肥胖型组(P<0.05)。见表1。

表1 两组糖脂代谢指标比较(x±s)

2.2 两组性激素指标水平 肥胖型组FSH明显高于非肥胖型组(P<0.05)，两组LH、E2、PRL水平比较无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 比较两组性激素指标水平(x±s)

2.3 两组酶类抗氧化剂指标水平 肥胖型组SOD、CAT明显高于非肥胖型组(P<0.05)，两组GPx比较无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组酶类抗氧化剂指标水平比较(x±s，mm)

3 讨论

PCOS患者临床症状主要表现为肥胖、月经稀少(月经周期长度为35 d～6个月)或闭经(停经时间≥6个月或16岁尚无月经初潮)、不孕、不规则子宫出血及多毛等，其中有肥胖表现的患者甚至可超过50%。临床不少研究认为肥胖型和非肥胖型PCOS患者相比，更容易出现月经紊乱现象，且具有更高的不孕、流产风险，因此，肥胖型可能是影响临床病情、治疗效果及预后发展的危险因素[4]。刘大艳等[5]相关研究结果显示肥胖型妊娠期PCOS患者的孕前BMI、孕期增重、FPG、FSH浓度及妊娠期糖尿病发病率均高于非肥胖型PCOS患者，且糖尿病家族史比例、TC、HDL-C、巨大儿的发生率高于非肥胖型PCOS患者及健康妇女，由此可见肥胖型PCOS患者不仅在实验室各项指标与非肥胖型患者有明显差异，且在妊娠期及妊娠结局方面也存在显著性差异。

该文结果显示肥胖型组FPG、FINS、TC、TG均明显高于非肥胖型组，HDL-C明显低于非肥胖型组。提示两组糖脂代谢存在显著性差异，即肥胖型患者更易出现严重的糖脂代谢紊乱，而肥胖可进一步加重PCOS患者胰岛素抵抗。肥胖型组FSH明显高于非肥胖型组，两组LH、E2、PRL水平比较无统计学意义。临床有研究表明肥胖型PCOS患者垂体分泌的FSH浓度更低，而低浓度FSH可削弱卵泡颗粒细胞将雄激素转化为雌激素的芳香化作用[6]。此外，肥胖型组SOD、CAT明显高于非肥胖型组，两组GPx比较无明显差异，氧化应激一般为机体在遭受各种有害刺激时，由于氧化程度超出氧化物的清除导致的氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而诱发组织损伤。李文静等[7]的临床报道认为PCOS患者体内存在酶类抗氧化应激，且与高雄激素血症、无排卵密切相关，而肥胖型PCOS患者抗氧化能力在内分泌代谢等方面有显著性体现。由此可见，肥胖型PCOS患者更易出现代谢紊乱、低FSH浓度及氧化应激。

综上，不同分型(肥胖型与非肥胖型)PCOS患者糖脂代谢、性激素及氧化应激等实验室相关指标变化存在显著的差异性，可为临床诊断与早期防治提供参考。

[1] 赵 越,阮祥燕,崔亚美,等.不同亚型的多囊卵巢综合征患者临床及实验室指标特征的研究[J].首都医科大学学报,2015,36(4):567-572.

[2] 崔琳琳,陈子江.多囊卵巢综合征的临床分型及意义[J].中华妇产科杂志,2010,45(8):623-625.

[3] The Rotterdam ESHERE/ASRM-sponsoeed PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic ceiteria and long-term health sisks related to polysystic ovary syndrome[J]. Fertil Steril,2004,81(1):19-25.

[4] 贾蜀云.多囊卵巢综合征不同分型的临床特征及意义[J].中国医药导报,2014, 11(14):47-49.

[5] 刘大艳,朱文杰,付志红,等.不同分型多囊卵巢综合征患者妊娠期代谢特征及其对围产结局的影响[J].生殖医学杂志,2015,24(5):363-367.

[6] 陈 慧,詹维伟,陈 晨,等.不同分型多囊卵巢综合征患者的超声特征及其与内分泌指标的相关性[J].中华医学超声杂志:电子版,2013,10(9):763-768.

[7] 李文静,胡红波,马占忠,等.多囊卵巢综合征患者不同分型的酶类抗氧化应激状况分析[J].广东医学,2016,37(16):2431-2433.

[责任编校：张亚光]

2016-06-15

李 枫(1981-)，女，河南省周口市人，硕士，主治医师，从事妇产科临床工作。

R 711.75

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1008-9276(2017)01-0046-03