周 密，丁 旭，黄艳红

(空军军医大学附属西京医院妇产科生殖医学中心，陕西 西安 710032)

抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征生殖内分泌的关系

周 密，丁 旭，黄艳红

(空军军医大学附属西京医院妇产科生殖医学中心，陕西 西安 710032)

抗苗勒管激素(AMH)对卵泡形成起着抑制作用，其主要表达于次级、窦前和小窦状卵泡的颗粒细胞。多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的导致育龄期妇女不孕的内分泌代谢异常性疾病。AMH与PCOS生殖内分泌各个方面均有密切联系。该文从AMH对激素的调控机制入手，综述了AMH与PCOS患者生殖内分泌的相关性，探讨AMH作为潜在的生物标志物运用于PCOS临床诊断的可能性。

女性不孕；抗苗勒管激素；多囊卵巢综合征；生殖内分泌；诊断价值

抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)又称为苗勒管抑制物(müllerian-inhibiting substance，MIS)，是转换生长因子-转家族的一员，对卵泡发育的启动和选择性生长发挥了非常重要的作用。近年来，对于AMH在女性生殖系统作用的研究日益增加，认为AMH与女性生殖生理及生殖系统相关疾病的存在相关性，提示AMH在临床上具有较高的应用价值。多囊卵巢综合征(polycysticovary syndrome，PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病，其发病率为5%～10%，占无排卵性不孕症患者的30%～60%，以高雄激素血症(多毛症、痤疮、脱发)、月经稀发或闭经、不孕、超声下见卵巢呈多囊样改变和胰岛素抵抗为主要临床特征。PCOS的发病机制是多因素疾病，与遗传及环境因素有关，长期患病可增加肥胖、2型糖尿病、代谢综合征、心血管疾病及妊娠相关合并症的风险。通过AMH的测定可对多囊卵巢综合征患者进行正确评估，制定理想的个体化治疗方案，在一定程度上可提高妊娠率，降低并发症等危险因素。现对AMH与PCOS之间的生殖内分泌关系进行综述，探讨了AMH对PCOS的诊断及预测意义。

1AMH的概述

AMH由两个相同的70kb亚基，通过二硫键连接组成的二聚糖蛋白，相对分子质量为140×103，其编码基因位于19号染色体的短臂上，即p13.2～p13.3，具有5个外显子。AMH有Ⅰ 、Ⅱ和Ⅲ型三种受体，目前已明确的是，人类的AMH效应主要通过其Ⅱ型受体——AMHR2发挥作用。在胚胎发育过程中，男性的AMH最初表达在8周胎儿睾丸支持细胞中，抑制苗勒氏管发育，形成发育正常的男性生殖管道[1]。对于女性而言，胚胎发育阶段并不分泌AMH，直到妊娠32周后，正常女性胎儿卵巢卵泡才开始分泌AMH，在18至25岁时AMH水平最高，并随着年龄增长逐渐下降(一般在36岁后AMH水平显著下降)，直到绝经期后血清中检测不到AMH[2]。因此，在众多卵巢储备功能的评估指标中，AMH是最早随年龄增长发生改变的指标，且不受月经周期的影响，稳定性强，可以敏感地评估年龄相关的生育能力下降。

Jeppesen等[3]利用免疫组化技术发现：AMH在始基卵泡中无表达，而初级卵泡的颗粒细胞能微量表达，在直径小于4mm的小窦状卵泡中表达最强，在直径4～8mm的窦状卵泡中表达逐渐降低,在直径大于8mm的卵泡中几乎无表达。由此说明，随着小窦卵泡发育为优势卵泡，AMH表达逐渐减少，卵泡闭锁或形成黄体后就完全不再表达，因而目前认为卵巢颗粒细胞是人类AMH的唯一来源。在生育期的女性中，AMH是通过旁分泌途径与邻近的卵泡颗粒细胞膜表面的AMH受体结合，抑制原始卵泡的初始募集，减少原始卵泡的损耗，AMH可降低生长卵泡对FSH刺激的反应性，抑制雌激素的合成，故来抑制优势卵泡的选择[4-5]。因此，血清AMH水平能反应卵泡池大小即卵泡数量，是预测卵巢储备功能的一个可靠指标。同时，在辅助生殖技术(ART)中，AMH也成为一种必要的工具来检测卵巢储备，不仅评估卵巢对控制性超排卵(controlled ovarian hyperstimulation，COH)的反应性，而且可以预测卵巢过度刺激征(ovarian hyper stimulation syndrome，OHSS)的风险。对于诊断PCOS，使用血清AMH水平测定卵巢储备已逐渐取代超声下监测小窦状卵泡数量(AFC)，且预测妊娠结局的作用明显优于FSH[6]。此外，AMH是非常敏感的卵巢颗粒细胞瘤肿瘤标志物，在监测肿瘤体积大小与肿瘤再次复发中也有着重要的作用[7]。因此，AMH在卵巢生理中具有重要作用，在生殖医学领域方面也意义非凡。

2 AMH与PCOS患者生殖内分泌的关系

近年来大量研究证实，PCOS患者血清AMH水平较正常女性高出2～3倍，这不仅仅是因为PCOS患者窦卵泡数量增多，更重要的原因是每个卵泡生成会增加颗粒细胞的数量，故血清AMH表达量也随之升高[8-9]。有研究显示无排卵PCOS患者单个卵泡的颗粒细胞产生AMH的量是正常卵巢女性的75倍，排卵型PCOS患者是正常卵巢女性的20倍[1]。由于PCOS无排卵的首要原因是窦前卵泡数量增加、卵泡选择减弱和无优势卵泡的产生，提示卵巢内出现早期卵泡的生长发育失调。因此，AMH水平与PCOS异常发育的过多过小卵泡密切相关。

2.1 AMH与PCOS患者体重的关系

肥胖是PCOS发病的重要因素，肥胖会导致和加重HPO轴功能紊乱和胰岛素抵抗、高胰岛素血症。高胰岛素与LH协同作用，增加泡膜细胞雄激素的生成；低生长激素状态又抑制了肥胖者脂肪溶解，更加重了肥胖。目前对AMH与体质量指数(BMI)的关系存在很大争议。Al-Jefout等[10]认为肥胖可能对促性腺激素的释放有抑制作用，从而抑制LH和卵泡发展，导致AMH水平增高，并且减肥成功者AMH水平下降更明显。从而提示PCOS患者的血清AMH水平与BMI呈明显正相关。Kim等[11]最新报道通过测定46名肥胖的PCOS女性和43名肥胖的非PCOS女性血清AMH水平，发现肥胖PCOS女性AMH水平明显高于肥胖非PCOS女性。由此看来，AMH对诊断肥胖的PCOS女性是一个有用的生物标志物。但是，Cui等[9]根据PCOS患者的横断面研究显示：AMH水平与BMI呈负相关。而Cengiz等[12]研究显示两者之间并无相关性。Rashidi等[13]的研究则认为年龄对AMH的影响比BMI更大。因此，需要更多的研究数据，严格控制体重指数及排除其他干扰因素，进一步探索AMH与BMI之间的相互作用。

2.2 AMH与PCOS患者雄激素的关系

女性体内雄激素主要由卵巢和肾上腺合成，所产生的雄激素主要有雄烯二酮(A2)、睾酮(T)、脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)。卵巢源性雄激素主要是由卵巢卵泡膜细胞合成。胆固醇在细胞色素P450酶的作用下转化为T和A2，卵泡膜间质细胞合成少量脱氢表雄酮。雄激素是FSH诱导的芳香化反应的底物，当浓度低时能增强芳香化酶活性，浓度高时则促进雄激素转化为活性更强的双氢睾酮(DHT)，与皮肤受体结合后形成多毛、痤疮等典型的PCOS体征，并抑制芳香化酶活性和FSH诱导的LH受体生成。多囊卵巢综合征最显著的内分泌特征即高雄激素血症，占PCOS患者的50%。Leader 等[14]研究认为AMH能抑制PCOS患者卵泡颗粒细胞芳香化酶mRNA的表达，雄激素转化为雌激素的量减少，使卵泡局部的雄激素水平升高。因此，Jacob等[15]的最新研究证明PCOS合并高雄激素血症妇女比PCOS雄激素水平正常妇女的血清AMH浓度高，且血清AMH和雄激素水平呈正相关。此外， De Leo等[16]的研究提供了一个可能的遗传学解释机制，试图解释AMH和雄激素水平之间的联系，其发现AMH的关联基因Ile(49)Ser多态性和雄激素水平与PCOS女性有相关性，这也证实AMH可影响FSH芳香化酶活动。由此看来，雄激素可促进卵泡募集并分泌大量的AMH，AMH又进一步抑制卵泡的生长发育，导致卵巢呈多囊样改变，最终导致PCOS患者排卵障碍的发生。

2.3 AMH与PCOS患者雌激素的关系

足量的雌激素对于维持卵泡的继续发育、避免卵泡闭锁是必不可少的。Pierre等[17]有关颗粒细胞功能的研究显示，PCOS患者颗粒细胞对FSH反应产生雌二醇的能力远远高于正常妇女，但由于PCOS患者长期持续的单一雌激素刺激，对垂体产生负反馈作用引起垂体分泌的FSH相对于LH来说是减少的。同样，PCOS患者卵泡膜细胞对LH的敏感性也增加。低FSH高LH的直接后果是雄激素生成过多，使得雌激素呈相对低水平。有文献报道AMH可通过抑制颗粒细胞芳香化酶启动子Ⅱ的活性，进而抑制E2合成和分泌，导致PCOS患者E2趋于正常或低于正常水平[18]。这支持了一些学者提的出PCOS患者血清AMH水平与E2水平呈负相关的观点[19-20]。同时，也说明了PCOS患者正常的优势卵泡选择受阻，卵泡发育停滞在小窦状卵泡阶段。

2.4 AMH与PCOS患者黄体生成素的关系

黄体生成素(LH)主要是通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径增强卵泡膜细胞的甾体激素合成。PCOS患者除了LH分泌幅度升高外，分泌频率也增加。LH水平的升高和LH/FSH比值的异常升高会诱使卵泡膜细胞活性增强，从而导致卵泡细胞合成雄激素增多，窦卵泡募集亢进，最终卵泡成熟障碍和闭锁。近年来有许多研究提出，AMH与LH呈正相关[21]。Pierre等[17]研究表明LH能促进无排卵PCOS患者AMH的mRNA的表达。Rashidi等[13]研究认为PCOS患者LH的升高可使17的S羟孕酮和雄烯二酮水平增加20倍。因此，LH还对雄激素刺激颗粒细胞产生AMH可能发挥协同作用。

2.5 AMH与PCOS患者促卵泡生成素的关系

在女性正常生理周期，当卵泡成熟和达到直径6mm后，进入FSH的增长阶段，导致卵泡选择和排卵。促卵泡生成素(FSH)水平相对下降会导致颗粒细胞功能失调。颗粒细胞功能失调主要表现为芳香化酶活性降低和FSH受体减少。一方面雄激素向雌激素转化减少，另一反面FSH刺激颗粒细胞合成雌激素作用减弱，两者的协同作用导致雌激素水平下降。Jeppesen等[3]认为AMH和FSH都是通过P450芳香化酶CYP19基因发挥作用，FSH起激活作用，而AMH起到抑制作用。提示AMH和FSH之间呈负相关。目前大多数临床试验研究也支持上述观点[9,19,22]。然而也有AMH和FSH之间无相关性的报道[23]。这可能与受选对象和样本量有关，还需要更多的基础实验进行进一步研究。

2.6 AMH与PCOS患者胰岛素抵抗的关系

在PCOS的发病机制中，胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症是慢性高雄激素性不排卵女性的重要特征。目前关于AMH与IR的关系仍存在较大的争议。多数研究认为，AMH水平与IR呈正相关[12,17]。Wiweko等[24]研究证明用胰岛素增敏剂和二甲双胍治疗PCOS患者，能够有效的降低胰岛素水平，同时可降低PCOS患者血清中AMH浓度。但 Pinola等[25]认为AMH水平与IR呈负相关或无相关性。两者之间存在差异可能由于PCOS患者具有高度异质性，不同地区、种族PCOS患者的内分泌、代谢水平和临床表现都有不同。未来还需要更多的研究用来更全面的阐明两者间基因水平的关系。

2.7其他内分泌因素与AMH的关系

除此之外，其他因素也会影响血清中AMH的浓度，如吸烟、种族、遗传变异、维生素D状态、抗苗勒氏管受体的多态性[26-27]等。在同一年龄段，种族因素可能会影响AMH水平，非洲人、美国人、西班牙裔女性的AMH值相较白种人相比更低[27]。而遗传因素引起AMH在PCOS患者中的超表达，遗传基因(如ACVR1基因[16])的变异可能导致抗AMH分泌过度。

近几年，关于维生素D缺乏对女性生殖系统的影响提出了新的讨论[28]，健康女性血清维生素D含量要比PCOS患者的含量高，维生素D的补充可应用于PCOS治疗方案，以改善PCOS患者胰岛素抵抗和不孕治疗的结果。然而，对于PCOS患者，血清25-(OH)D与AMH水平是否存在明确的关联性还需要深入的研究。

另外，PCOS的发病中很可能存在免疫学异常。2014年 Younis等[29]对PCOS患者的血清炎性因子水平进行了相关性的研究，结果显示：主要为血清C反应蛋白(CRP)、IL-6及TNF-α浓度升高。但关于CRP与AMH之间的关系未有报道。这些有待解决的问题为探索AMH与PCOS的病理学关系提供了新的思路。

3 AMH在PCOS患者诊断及预测治疗效果中的应用

结合AMH的作用机制和PCOS的病理生理学，对于AMH是否能够参与PCOS诊断，有学者展开了广泛的讨论。目前，临床上常用窦状卵泡数(AFC：即直径在2～9mm大小的卵泡)来评估卵巢储备功能。Robertson等[30]研究表明血清AMH与卵巢AFC存在很好的正相关性，但由于AFC主观计数偏差较大，为诊疗带来不便。尽管如此，应用AMH可以避免需要侵入性操作的超声波检查。目前多数学者认为，AMH结合OA(稀发排卵或不排卵)和HA(高雄激素血症)可以增加PCOS的诊出率。2004年修订Rotterdam标准定义了卵巢多囊形态(PCOM)(即直径在2～9mm大小的卵泡数≥12个或至少一侧卵巢体积≥10mL)，并将PCOM列为PCOS诊断标准之一。在诊断PCOS时AMH水平是表述PCOM较好的代替物。此外， Homburg等[31]发现AMHgt;48pmol/L和LHgt;6IU/L对PCOS患者有82.6%的诊断率。

另外，血清AMH水平也与PCOS严重程度相关。Wiweko等[24]的最新研究发现，PCOS患者通过各种治疗包括减肥、口服二甲双胍和胰岛素增敏剂、腹腔镜卵巢打孔诱导排卵等，临床症状改善后AMH水平也有所下降，这进一步支持了AMH在PCOS中的重要角色。

在PCOS患者接受ART治疗过程中发现，卵巢高反应及OHSS的风险高于非PCOS患者。OHSS是药物促排卵过程中较常见的并发症，严重者将导致无法继续妊娠甚至危及生命。Salmassi等[32]和Knez等[33]两项研究均表明血清AMH可以作为预测OHSS发生的一项指标。根据AMH水平能够评估卵巢反应性，从而制定个体化治疗方案。对于AMH水平较高的超促排卵患者，给予合适的促性腺激素，可以减少OHSS的发生。

PCOS是女性中频发内分泌异常疾病，能够引起卵泡发育障碍，导致不孕。而AMH对卵泡发育和募集起着抑制作用导致排卵停滞。再加上在PCOS患者中，可能存在雄激素过多症及胰岛素抵抗。因此，通过监测血清AMH水平可以预测PCOS的严重程度(呈正相关)，并根据血清AMH水平的变化判断在PCOS患者临床上的治疗效果，能够作为PCOS的诊断标准之一。但是关于PCOS患者的生殖内分泌与AMH的相关性研究仍然存在着很多空白，在其敏感性及特异性方面可能存在着局限性，有待于进一步的深入研究以判定AMH释放作为单一PCOS的诊断标准。

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[专业责任编辑： 吕淑兰]

Relationshipbetweenanti-Müllerianhormoneandreproductiveendocrinologyofpatientswithpolycysticovarysyndrome

ZHOU Mi, DING Xu, HUANG Yan-hong

(ReproductiveMedicalCenter,DepartmentofObstetricsamp;Gynecology,XijingHospital,AirForceMilitaryMedicalUniversity,ShaanxiXi’an710032,China)

Anti-Müllerian hormone (AMH) plays a negative role in ovarian folliculogenesisis, and it is mainly secreted in granule cells of secondary follicles, preantral follicle and small sinus follicle. Polycystic ovarian syndrome (PCOS) is a common heterogeneous disorder causing infertility of reproductive-aged women. AMH is known to be closely associated with the level of reproductive endocrinology in PCOS. Based on the regulatory mechanism of AMH, this article reviewed the relationship between AMH and reproductive endocrinology in PCOS. It also explored the possibility of AMH as a potential biomarker in diagnosis of PCOS.

female infertility; anti-Müllerian hormone; polycystic ovary syndrome (PCOS); reproductive endocrinology; diagnostic value

10.3969/j.issn.1673-5293.2017.11.060

R711.75

A

1673-5293(2017)11-1490-04

2017-06-14

周 密(1982—)，女，主治医师，硕士研究生在读，主要从事妇产科生殖内分泌的研究；[并列第一作者]丁 旭(1987—)，女，助理研究员，博士，主要从事妇产科生殖内分泌的研究。

黄艳红，教授，主任医师。