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(1.北京市通州区妇幼保健院普儿科，北京 101100；2.首都医科大学潞河教学医院儿科，北京 101149)

[医学荟萃]

D-二聚体在儿童支原体肺炎肺不张中的临床意义探讨

王亚龙1，何南2，齐梦瑚1

(1.北京市通州区妇幼保健院普儿科，北京101100；2.首都医科大学潞河教学医院儿科，北京101149)

目的探讨D-二聚体(D-D)在支原体肺炎所致肺不张中的临床意义。方法回顾性收集2012年1月至2013年12月在北京市通州区妇幼保健院儿科住院的103例支原体肺炎患儿临床资料，分析入院患儿D-D值与治疗后肺不张发生率的关系。结果103例支原体肺炎患儿依据D-D结果分为A组(D-Dlt;0.25μg/mL，52例)，B组(D-Dgt;0.25μg/mL～lt;1.0μg/mL，20例)和C组(D-D ≥1.0μg/mL，31例)。A、B、C三组患儿肺不张的总发生率为10.7%(11/103)，A组肺不张发生率0(0/52)，B组肺不张的发生率15.0%(3/20)，C组肺不张的发生率25.8%(8/31)，三组患儿肺不张发生率的差异具有统计学意义(χ2=15.548，Plt;0.001)。将两组之间肺不张发生率进行比较，A组与B、C组相比差异有统计学意义，A与B组比较：χ2=8.139，P=0.004，A与C组相比：χ2=16.508，Plt;0.001，但B与C组相比无统计学差异：χ2=1.216，P=0.270。结论D-D升高对于儿童支原体肺炎发生肺不张有重要临床意义。

D-二聚体；支原体肺炎；肺不张；儿童

肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)是引起各年龄段儿童上、下呼吸道感染较常见的呼吸道病原体。有资料统计显示，肺炎支原体占社区获得性肺炎各种常见病原体的15%～20%，占儿童社区获得性肺炎常见病原体的40%[1-2]。肺炎支原体肺炎感染后可引发哮喘，出现气道高反应性，并可遗留肺不张、闭塞性支气管炎等后遗症，国内有文献报道肺炎支原体肺炎肺不张的发生率约10%[3]。如何早期发现肺不张，从而降低肺炎支原体肺炎肺不张的发生率，目前少有此方面文献报道。为了探讨D-二聚体(D-D)与肺炎支原体肺炎肺不张的关系，希望通过D-D检测结果早期预测肺不张的发生，能够进行早期干预，并降低肺炎支原体肺炎肺不张的发生率，本研究回顾性收集在北京市通州区妇幼保健院儿科住院并诊断为支原体肺炎的103例患儿临床资料并加以分析，现报道如下。

1对象与方法

1.1 研究对象

选取2012年1月至2013年12月在北京市通州区妇幼保健院儿科住院并为诊断支原体肺炎的患儿103例，其中男62例(60.2%)，女41例(39.8%)。年龄在9个月至12岁10个月，平均年龄(4.43±3.00)岁。

1.2纳入排除标准

纳入标准：①急性期抗体滴度≥1∶40；影像学诊断支气管肺炎但无肺不张；血常规检测白细胞(WBC)为(3.4 ～18.6)×109/L；②年龄0.5～14岁；③在入院前12小时内未使用抗生素、退热剂、肾上腺糖皮质激素或对症的中成药物等药物；④患儿家长对本研究知情，并签署知情同意书。排除标准：①入院前胸片提示肺不张；②应用激素或丙种球蛋白治疗；③明确合并细菌、病毒、衣原体等感染患儿；④无复查影像资料患儿；⑤合并其它系统损害，如先天性心脏病、肾脏疾病、免疫功能低下等。

1.3病例分组

依据患儿D-D检测结果将所有患儿分为A、B、C三组：A组(D-D lt;0.25μg/mL，52例)、B组(D-D≥0.25μg/mL且lt;1.0μg/mL，20例)和C组(D-D≥1.0μg/mL，31例)。其中A组：男33例，女19例，平均年龄(4.37±2.81)岁；B组：男12例，女8例，平均年龄(3.93±2.76)岁；C组：男17例，女14例，平均年龄(4.85±3.48)岁；三组患儿性别、年龄等均无统计学差异(均Pgt;0.05)，均具有可比性。

1.4 方法

诊断明确患儿均给予对症支持治疗：①给予阿奇霉素口服(希舒美，国药准字：H10960112，规格：0.10g)10mg·kg-1·d-1顿服，服用3d停用4d，总疗程3w；②布地奈德、复方异丙托溴铵等雾化吸入及加强呼吸道管理；③肺部痰多的患儿给予盐酸氨溴索静脉滴注；④入院后出现肺不张给予外院纤维支气管镜灌洗治疗；⑤C组给予低分子肝素皮下注射。

1.5观察指标

①临床表现：发热(发热峰值、持续时间)、病程等；②实验室检查：血常规、D-D、病原学检查等；③影像学检查：胸片；④转归及预后。

1.6 标本采集

①所有入院患儿第2天晨起(入院24小时内)空腹抽静脉血查血常规、D-D、病原学检查等；肺炎支原体检测采用日本富士瑞必欧株会社试剂，Elisa法，爱普益医学检验公司检测，急性期抗体滴度≥1∶40为阳性；D-D检测采用美国美德声科技公司生产的德帕斯检测仪，采用Elisa法，正常值小于0.25μg/mL；②入院后5～7d复查胸片。

1.7统计学方法

2结果

2.1临床表现

入院时所有患儿病程1～10d(A组1～8天，B组4～7d，C组3～10d)，平均5.42±1.33d(A组5.37±1.33d，B组5.55±0.89d，C组5.42±1.59d)。无发热患儿4例(A组0例，B组2例，C组2例)；其余患儿均有发热。A组体温37.6℃～40.1℃，平均38.60℃±0.53℃，发热天数1～6d，平均4.04±1.20d；B组体温37.9℃～39.5℃，平均38.65℃±0.67℃，发热天数4～26d，平均3.45±1.73d；C组体温37.6℃～40.2℃，平均38.92℃±0.88℃，发热天数2～6d，平均3.84±1.57d。所有患儿均有咳嗽，无三凹征，病程中所有患儿肺内闻及湿性啰音，合并喘息16例(A组7例，B组4例，C组5例)。A、B、C各组患儿病程、体温、发热时间对比无统计学差异，见表1。

2.2实验室检查结果

血常规：WBC(3.0～18.7)×109/L，中性粒细胞17%～72%；C-反应蛋白(CRP)≤8mg/L有60例(58.25%)，CRPgt;8mg/L有43例(41.75%)，A组为9～47mg/L，B组为18～44mg/L，C组为11～62mg/L。各实验室检查对比无统计学差异，见表1。

2.3治疗和转归

治疗5～7d后复查胸片出现肺不张11例(A组0例，B组3例，C组8例)。肺不张的发生率为10.7%(11/103)，其中A组无肺不张病例发生(0/52)，B组15.0%(3/20)，C组25.80%(8/31)。至出院时A、B、C各组间肺不张的发生率比较有显著统计学差异(χ2=15.548，Plt;0.001)，肺不张发生率A组与B、C组有统计学差异，A与B组：χ2=8.139，Plt;0.05，A与C组：χ2=16.508，Plt;0.001，但B与C组无统计学差异，χ2=1.216，Pgt;0.05。治疗后肺不张发生率见表1。

表1 各临床资料对比

3讨论

3.1肺炎支原体肺炎的流行现状

肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的主要病原体[1-2]。近年来肺炎支原体引起的肺炎感染率逐年增高，肺不张为肺炎支原体肺炎常见并发症，并可导致闭塞性细支气管炎及单侧透明肺等[3]，肺炎支原体肺炎肺不张原因以往多考虑为支原体感染引起细支气管壁上皮细胞坏死，支气管黏膜肿胀，平滑肌痉挛，呼吸道管腔被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞，引起闭塞；也有可能为分泌物阻塞所致[4]。但近几年关于支原体肺炎后导致各部位栓塞的文献报道不断增多，并且有文献报道在感染性疾病中D-D含量增高，提示肺炎支原体肺炎患儿体内存在临床未注意到的凝血、纤溶活性异常[5]。

3.2支原体肺炎患儿机体D-二聚体变化

D-D是纤维蛋白降解产物，当肺部疾病时，若干因素会导致血管的内皮受到损伤，比如感染和内毒素的释放等，此时的细胞因子也会加速释放，其结果为凝血机制发生障碍，通过一系列反应，产生了高凝血症和纤维蛋白溶解的亢进，使血栓形成。同时，体内纤维蛋白的溶解系统开始激活，形成包含D-D纤维蛋白降解产物。由于正常人体内的原发性蛋白溶解D-D水平并不增高，故D-D水平的上升表明体内存在继发性的纤维蛋白溶解过程，可作为血栓形成的明确标志，反映体内存在高凝状态及继发性纤溶亢进的分子标志物之一[6]。文献报道急性 MP 感染患儿血浆 D-D明显增高，提示了重症支原体肺炎患儿体内存在高凝状态，且与支原体肺炎的严重程度及肺部病变范围有关，血浆D-D水平可为支原体肺炎临床治疗提供监测和判断依据。

3.3 D-二聚体与肺不张的关系

本文D-D升高组患儿肺不张的发生率为21.6%(B、C组)，明显高于A组患儿肺不张的发生率为0，A、B、C三组间肺不张的发生率有显著的统计学差异(Plt;0.05)，说明D-D升高的肺炎支原体肺炎患儿比D-D正常的肺炎支原体肺炎患儿更易发生肺不张。本研究显示A组与B组肺不张的发生率有显著性统计学差异(Plt;0.05)，A组与C组肺不张的发生率相比较，差异有统计学意义(Plt;0.05)。虽然B组与C组无统计学差异(Pgt;0.05)，但随着D-D水平的升高，A、B、C三组肺不张的发生率逐渐升高，分别为0%(0/52)，15.00%(3/20)和25.80%(8/31)。本研究显示D-D水平高组的支原体肺炎患儿肺不张发生率高，差异有统计学意义。研究结果提示血浆D-D测定，有利于早期预测肺不张的发生，预防、指导并及时用药，并对疗效观察和评估预后具有重要意义。

D-D常作为重症肺炎的一项判断指标[7]。通过上述分析，D-D亦可作为肺炎支原体肺炎后期发生肺不张的一项观察指标，对于D-D升高患儿其肺不张的发生率明显高于对照组，因此对于D-D升高患儿应早期临床干预，以防止肺不张的发生。本文中11例肺不张，出院时有5例给予小剂量红霉素口服及激素吸入后，1月后复查胸片时肺不张均消失。

本次研究存在样本量较小，人为干预因素多，重症患儿出组较多，未动态监测D-D值等不足，日后需加大样本量进一步深入研究。

[1]Rogozinski L E,Alverson B K,Biondi E A.Diagnosis and treatment of Mycoplasma pneumoniae in children[J].Minerva Pediatr,2017,69(2):156-160.

[2]Vervloet L A,Vervloet V E,Tironi J M,etal.Mycoplasma pneumoniae-related community-acquired pneumonia and parapneumonic pleural effusion in children and adolescents[J].J Bras Pneumol, 2012,38(2):226-236.

[3]宋雅慧.儿童肺炎支原体肺炎合并肺不张发病率及预后研究[J].黑龙江医药,2015,28(3):629-630.

[4]江载芳,申昆玲,沈颖.诸福棠实用儿科学(下册)[M].8版.北京:人民卫生出版社,2015:1204-1205.

[5]郝丽,郑成中.支原体肺炎患儿D-二聚体、免疫功能变化及其意义[J].中国生化药物杂志,2014,3:156-159.

[6]Xiao H L,Xin L,Wang Y,etal.Establishment of a predictive diagnostic model for acute mycoplasma pneumoniae infection in elderly patients with community-acquired pneumonia[J].Biomed Environ Sci,2017,30(7):540-544.

[7]陈苗苗.肺炎支原体肺炎患儿血浆D-二聚体与血清IL-6水平的相关性研究[J].国际儿科学杂志,2016,43(12):973-974.

[专业责任编辑： 侯 伟]

ClinicalsignificanceofD-dimerindiagnosisofatelectasisinducedbymycoplasmapneumoniainchildren

WANG Ya-long1, HE Nan2,QI Meng-hu1

(1.DepartmentofPediatrics,MaternalandChildHealthHospitalofTongzhouDistrictinBeijing,Beijing101100,China; 2.DepartmentofPediatrics,LuheTeachingHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing101149,China)

ObjectiveTo discuss the clinical significane of D-dimer (D-D) in diagnosis of atelectasis induced by mycoplasma pneumonia (MP) in children.MethodsThe clinical data of 103 children with MP, who were admitted in hospital from January 2012 to December 2013, were retrospectively collected to analyze the relationship between D-D value and incidence of atelectasis after treatment.ResultsThe cases were divided into three groups according to D-D level, group A (DD lt;0.25ug/mL, 52 cases), group B (1.0ug/mLgt; DDgt;0.25ug/mL, 20 cases) and group C (DD≥1.0ug/mL, 31 cases). The total incidence of atelectasis in three groups was 10.7% (11/103), and the incidence of atelectasis was 0% (0/52), 15% (3/20) and 25.8% (8/31) in group A , group B and group C, respectively. There was significant difference among three groups (χ2=15.548,Plt;0.001). Group comparison of group A and group B as well as group A and group C showed statistical significance (χ2=8.139,P=0.004;χ2=16.508,Plt;0.001), but the difference between group B and group C was not significant (χ2=1.216,P=0.270).ConclusionIncreased D-D is valuable for diagnosis of atelectasis in children with MP.

D-dimer (D-D)；mycoplasma pneumonia (MP)；atelectasis；children

10.3969/j.issn.1673-5293.2017.11.038

R725.6

A

1673-5293(2017)11-1430-03

2017-04-04

王亚龙(1977—)，男，主治医师，主要从事儿童肺炎及重症感染的研究。

齐梦瑚，主任医师。