糖尿病合并重症肺部感染患者凝血纤溶功能比较

2016-02-27李晓华吕巧云温子海王尽辉荣显会河北省唐山市丰南区医院内分泌科河北唐山063300河北省唐山市丰南区中医院皮肤科河北唐山063300

河北医科大学学报 2016年2期

李晓华,吕巧云,温子海,付　英,王尽辉,荣显会(.河北省唐山市丰南区医院内分泌科，河北唐山 063300；.河北省唐山市丰南区中医院皮肤科，河北唐山 063300)

李晓华1,吕巧云1,温子海1,付英1,王尽辉1,荣显会2(1.河北省唐山市丰南区医院内分泌科，河北唐山 063300；2.河北省唐山市丰南区中医院皮肤科，河北唐山 063300)

[摘要]目的分析糖尿病患者合并不同程度肺部感染患者血小板(platelets,PLT)计数、凝血指标[血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶原时间( activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血因子(fibrinogen,Fg)]及D-二聚体(D-Dimer,D-D)变化的临床意义。方法选取糖尿病合并肺部感染入院患者120例。按肺部感染程度分为普通肺炎组83例与重症肺炎组37例，选择同期诊断为单纯糖尿病未合并相关并发症患者71例作为对照组。入组患者均在入院后24 h清晨空腹抽取肘静脉血，检测3组PLT、PT、APTT、Fg、D-D变化，比较糖尿病合并不同程度肺部感染组患者住院期间急性肺栓塞发生率。结果重症肺炎组糖尿病病程较长，糖化血红蛋白水平较高，与普通肺炎组及对照组差异有统计学意义(P<0.05)。普通肺炎组与对照组PLT、凝血及纤溶指标差异均无统计学意义(P>0.05)。重症肺炎组PLT低于普通肺炎组和对照组，PT、APTT、Fg和D-D均长于或高于普通肺炎组和对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。住院期间重症肺炎组发生急性肺栓塞3例(8.11%)，普通肺炎组发生急性肺栓塞1例(1.20%),对照组0例(0.00%)，重症肺炎组合并肺栓塞发生率增加，但3组差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病合并肺炎患者体内凝血及纤溶机制功能失调，其中以重症肺炎组患者凝血机制异常较为严重，部分患者可能伴有临床急性肺栓塞发生率增加。

[关键词]糖尿病；肺炎；凝血；纤溶功能

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2016.02.018

糖尿病患者体内存在高凝状态，长期发展易导致血栓形成，严重脓毒症时体内凝血机制异常，易产生出血及血栓形成等多种血凝异常。糖尿病患者由于体内长期高血糖刺激，白细胞吞噬能力降低，机体抵抗力减弱，极易导致肺部感染的发生。不同病情严重程度的肺部感染患者，其体内凝血、纤溶机制是否不同，发生急性肺栓塞概率是否存在差别，目前尚缺乏研究[1-2]。本研究旨在分析糖尿病合并不同严重程度肺部感染患者血小板(platelets,PLT)、凝血指标[血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶原时间( activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血因子(fibrinogen,Fg)]及D-二聚体(D-Dimer,D-D)变化的临床意义，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年1月—2012年6月河北省唐山市丰南区医院收治的诊断为糖尿病合并肺部感染患者120例。按照肺部感染程度分为普通肺炎组83例，男性43例，女性40例，平均年龄(47.90±5.16)岁；重症肺炎组37例，男性17例，女性20例，平均年龄(48.95±3.28)岁。选择同期诊断为单纯糖尿病未合并相关并发症患者71例作为对照组，男性34例，女性37例，平均年龄(65.02±4.29)岁。重症肺炎组、普通肺炎组及对照组性别、年龄、空腹血糖水平差异均无统计学意义(P>0.05)；重症肺炎组糖尿病病程及糖化血红蛋白水平与普通肺炎组及对照组差异有统计学意义(P<0.05)。

本研究经医院伦理委员会批准，所有治疗均获得患者或家属知情同意并签署知情同意书。

1.2诊断标准和排除标准糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断与治疗指南。肺部感染诊断参照2006年中华医学会呼吸病学分会制定的“社区获得性肺炎诊断和治疗指南”[3]。重症肺炎诊断在社区获得性肺炎诊断基础上参照以下细则确定：①呼吸频率>30次/min或者出现急性肺损伤表现；②临床存在低氧血症或者血流动力学不稳定现象；③患者出现继发性多脏器损伤表现。出现以上条件之一则可诊断为重症肺炎。排除标准：①患者存在出血性疾患及严重血液系统疾病；②患者3个月内服用抗血小板聚集及抗凝类药物；③严重肝脏疾患如慢性活动性肝炎、肝硬化等。急性肺栓塞诊断依据肺强化CT造影发现肺动脉内负性充盈缺损为准。

1.3研究方法入组患者均在入院后24 h晨空腹抽取肘静脉血，检测3组PLT、PT、APTT、Fg、D-D变化，同时比较糖尿病合并不同程度肺部感染组患者住院期间急性肺栓塞发生率。应用SYSMEX-XT200Oi血细胞分类仪自动检测PLT；应用美国STAGO公司STA-R全自动血凝仪及专用试剂，按照标准流程检测Fg、PT、APTT及D-D。

1.4统计学方法应用SPSS 19.0软件包分析数据。计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验；计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.13组PLT、凝血及纤溶指标比较普通肺炎组与对照组患者PLT、凝血及纤溶指标差异均无统计学意义(P>0.05)。重症肺炎组PLT低于普通肺炎组和对照组(P<0.01)，PT、APTT、Fg和D-D均长于或高于普通肺炎组和对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1　3组PLT、凝血及纤溶指标比较　(±s)

组别例数PLT(×109/L)PT(s)APTT(s)Fg(g/L)D-D(mg/L)重症肺炎组3798.35±23.15*#18.39±3.95*#39.27±5.18*#5.92±1.69*#6.37±1.06*#普通肺炎组83234.94±76.3913.37±3.8230.36±4.952.45±0.631.87±0.73对照组 71245.83±66.2812.98±3.6730.45±4.622.69±0.781.93±0.84F 71.52128.27349.356179.001420.124P 0.0000.0000.0000.0000.000

*P<0.05与对照组比较#P<0.01与普通肺炎组比较(SNK-q检验)

2.23组急性肺栓塞发生率比较住院期间重症肺炎组发生急性肺栓塞3例(8.11%)，普通肺炎组发生急性肺栓塞1例(1.20%),对照组0例(0.00%)，3组差异无统计学意义(χ2=3.785,P>0.05)。糖尿病合并重症肺炎并发急性肺栓塞CT影像见图1~4。

图1平扫肺窗影像，双下肺斑片状及片状渗出影图2纵隔窗显示左下肺实变影

图3动脉造影显示双下肺动脉内多发充盈缺损影图4左下肺动脉内负性充缺影，远端肺组织实变

3讨论

糖尿病患者由于体内长期的高糖环境，体内微炎症的长期刺激，血管内皮细胞损伤缓慢发展，循环血液中血管性血友病因子释放增加，加剧了血小板的积聚、黏附作用，使血液处于高凝及高黏滞状态，血栓形成概率增加。既往研究也证明糖尿病患者长期损伤的血管内皮细胞可以激活血小板，使凝血与纤溶机制发生改变[4-6]。严重脓毒症发生，感染导致血管内皮细胞活化，细胞炎性介质释放增加，组织因子启动外源性凝血机制，导致体内凝血和纤溶调节失衡，引发弥漫性血管内凝血、多脏器功能不全以及血栓形成，急性肺栓塞发生率增高。糖尿病合并肺部感染患者，临床病情发展各异[7-8]。探讨单纯糖尿病患者、糖尿病合并普通肺炎患者和糖尿病合并重症肺炎患者间凝血、纤溶机制的差别，有助于临床提早采取针对性的干预措施[9]。

本研究结果显示，糖尿病合并普通肺炎组与单纯糖尿病的对照组比较，PLT、APTT、Fg和D-D指标差异无统计学意义(P>0.05)。尽管有研究表明糖尿病患者血糖水平与血液高凝状态存在相关[10]，但并非所有患者均具有抗凝指征，特别对于老年高龄患者，不适当的抗凝也可导致患者出血风险增加。研究结果提示临床对于该部分患者应该依据临床危险因素，权衡利弊，针对性采取干预凝血及预防血栓形成治疗。本研究糖尿病合并重症肺炎组与普通肺炎患者组比较，PLT计数明显下降，PT、APTT、Fg、D-D明显延长或升高,差异有统计学意义(P<0.05)。表明当糖尿病合并重症肺炎时，二者凝血机制异常因素叠加，可以导致患者体内凝血、纤溶机制明显异常。本研究重症肺炎组住院期间急性肺栓塞发生率为8.11%，高于普通肺炎组与对照组，但3组差异无统计学意义(χ2=3.785,P>0.05)。分析原因可能与课题研究样本数量太小有关，有待进一步深入探讨。本研究重症肺炎组糖尿病病程长，HbA1c水平高，与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。考虑血凝异常原因可能与长期的血糖异常，体内糖基化终末产物增加，加重血小板依赖性血栓形成风险有关。提示患者高血糖病史越长，体内HbA1c越高，合并感染时越应该注意感染病情发展。对于合并重症感染的糖尿病患者，及时地干预凝血、纤溶指标有可能减少继发脏器功能损伤，提高临床治疗预后。

综上所述，糖尿病合并肺炎患者体内凝血及纤溶机制功能失调，其中重症肺炎患者凝血机制异常较为严重，临床急性肺栓塞发生率增加。

[参考文献]

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(本文编辑：许卓文)