马龙飞 张菲斐 邱春光 王丹 谢诗谣

(郑州大学第一附属医院 心内科 河南 郑州 450052)

心力衰竭是多种心血管疾病发展到一定阶段的终末期表现，近年来逐渐成为威胁人们健康的公共卫生问题［1］，心室重构是心力衰竭患者心功能进行性恶化的主要原因，其根本机制是一系列复杂的神经内分泌变化［2－3］，继而引起心脏泵功能受损及结构变化，如房室扩大、瓣膜继发性关闭不全等，近年来V1 导联P 波终末电势(PtfV1)逐渐得到人们的重视，因为PtfV1 不仅能够早期反映左房结构异常，而且在某种程度上与左心室的舒张功能相关［4］。目前研究发现心衰患者体内的N 端B 型脑钠肽前体在心衰的诊断及治疗监测中有较大意义［5］，但不同心功能的慢性收缩性心力衰竭患者心电图PtfV1 与其体内NT－ProBNP 水平之间的关系目前尚未见报道，因此本研究通过测定慢性收缩性心力衰竭患者心电图PtfV1 及血清NT－ProBNP 水平，分析PtfV1 与NT－ProBNP 之间的关系，评价PtfV1 作为预测慢性收缩性心力衰竭患者不同心脏功能的价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2013年6月至2014年3月经郑州大学第一附属医院心内科诊治的慢性收缩性心力衰竭患者80 例，其中男性51 例，女性29 例，平均年龄(55.71 ±6.52)岁，所有患者均符合Framingham CHF诊断标准，纽约心脏学会(New York Heart Association，NYHA)心功能分级Ⅰ～Ⅳ级。根据NYHA 心功能分级把研究人群分为NYHA Ⅰ、Ⅱ级组45 例和NYHAⅢ、Ⅳ级组35 例，对照组为同期入院的无器质性心脏病且心功能正常的患者22 例，其中男性14 例，女性8例，平均年龄(53.71 ±6.19)岁。排除标准:所有病例均除外先天性心脏病、肺源性心脏病、肺部疾患、肝肾疾病、痛风、免疫性疾病及恶性肿瘤。

1.2 研究方法 心电图PtfV1 测定:患者入院后行标准12 导联心电图检查，走纸速度为25 mm/s，定标电压为10 mm/mv，测量V1 导联P 波负向波的振幅及时限，两者的乘积即为PtfV1 值，单位为mm·s;NT－ProBNP 测定:患者入院次日清晨空腹抽取肘静脉血3 ml，采用放射免疫分析法检测血NT－ProBNP 水平，单位为pg/ml。

1.3 统计分析 应用SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析，定量资料以均数±标准差(±s)表示，组间差异采用t 检验或者单因素方差分析;定性资料用百分比表示，组间差异采用χ2检验分析;相关性分析应用Pearson 相关分析。P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 慢性收缩性心力衰竭组与对照组一般资料分析 慢性收缩性心力衰竭组年龄、男性比例、BMI、高血压、糖尿病与对照组比较，差异无统计学意义(P ＞0.05);慢性收缩性心力衰竭组PtfV1 (－0.067 ±－0.023)明显低于对照组(－0.025 ±－0.011)，NT－ProBNP(2 314.21 ±1 465.19)水平明显高于对照组(78.33 ±14.33)(P ＜0.01)，见表1。

表1 慢性收缩性心力衰竭组与对照组一般资料比较

2.2 慢性收缩性心力衰竭患者各亚组与对照组PtfV1 及NT－ProBNP 水平分析 慢性收缩性心力衰竭患者各亚组中PtfV1 水平［NYHA Ⅰ、Ⅱ级组(－0.053 ±－0.010)、NYHA Ⅲ、Ⅳ级组(－0.086 ±－0.022)］显著低于对照组(－0.025 ±－0.011)(P ＜0.05)，慢性收缩性心力衰竭患者各亚组中NT－ProBNP 水平［NYHA Ⅰ、Ⅱ级组(1 167.15 ±224.46)、NYHA Ⅲ、Ⅳ级组(3 887.31 ±838.39)］显著高于对照组(78.33 ±14.33)(P ＜0.05)，且随着心功能分级的增加，PtfV1 水平明显降低，NT－ProBNP 水平明显增加(P ＜0.05)，见表2及图1、2。

2.3 慢性收缩性心力衰竭患者PtfV1 与NT－ProBNP 相关性分析 慢性收缩性心力衰竭组PtfV1 与血清BNP 水平呈负相关(r =－0.716，P ＜0.01)，见图3。

表2 慢性收缩性心力衰竭各亚组、对照组PtfV1 与NT－ProBNP 水平对比分析(±s)

表2 慢性收缩性心力衰竭各亚组、对照组PtfV1 与NT－ProBNP 水平对比分析(±s)

指标 对照组(n=22) NYHAI、II 组(n=45) NYHAIII、IV 组(n=35)P PtfV1/(mm·s)－0.025 ±－0.011－0.053 ±－0.010－0.086 ±－0.022＜0.01 NT－ProBNP/(pg/ml) 78.33 ±14.33 1 167.15 ±224.46 3 887.31 ±838.39＜0.01

图1 各组NT－ProBNP 水平比较

图2 各组PtfV1 水平比较

图3 慢性收缩性心力衰竭患者PtfV1 与NT－ProBNP 相关性分析

3 讨论

慢性收缩性心力衰竭与各种原因引起的心脏结构或功能异常密切相关，由于心室射血能力受损，机体产生一系列病理生理变化，包括左室充盈压升高，肾素－血管紧张素－醛固酮系统(renin－angiotensin－aldosterone system，RAAS)持续激活等［6］。自1964年Morris 首次提出心电图V1 导联P 波终末电势概念以来，它被认为与左房负荷过重有关。Heikkila J 等［7］发现异常的PtfV1 与左房容量变化有关，并且发现PtfV1 与肺毛细血管气压显著相关，因此PtfV1 被作为评估左房压力的常规指标。在本研究中我们发现，慢性收缩性心力衰竭患者PtfV1 水平明显高于正常心功能人群，并且随着心功能分级的增加，PtfV1 的水平也增加，因PtfV1 与左房容量负荷过重有关，慢性收缩性心力衰竭患者左室泵血功能受限导致左室充盈压升高，当左室充盈压升高时可引起左房充盈压升高，左房壁张力增加，心房肌伸展，心房除极向量向左后旋转，在心电图上则表现为异常的PtfV1［4］，故我们可通过观察PtfV1 的变化以预测左室充盈压力变化，这对于评估慢性收缩性心力衰竭患者的心功能及评价心衰治疗效果有重要的临床意义。

在本研究中我们还发现慢性收缩性心力衰竭患者PtfV1 水平与NT－ProBNP 相关性良好，NT－ProBNP的前体是前脑钠肽原(Pro－BNP)，在心室心肌受到牵张时可促进前脑钠肽原的分泌［8］，心力衰竭时，由于心脏的容量负荷加重，充盈压升高使心肌细胞受到牵张，导致前脑钠肽原分泌增加，前脑钠肽原释放入血后很快裂解为无生物活性的NT－ProBNP 和具有生物活性的BNP［9］，BNP 半衰期只有20 min 且在体外不稳定，而无活性的NT－ProBNP 则半衰期较长且体外稳定性好，可作为心力衰竭患者心衰程度较好的指标［10］，由于慢性收缩性心力衰竭患者PtfV1 及NT－ProBNP 均可反映左心室充盈压力变化，并且PtfV1 与NT－ProBNP 水平呈正相关，因此PtfV1 可成为预测慢性收缩性心力衰竭患者心衰程度的较为直观、便捷的指标。

综上，慢性收缩性心力衰竭患者心电图PtfV1 及血清NT－ProBNP 均可作为反映心力衰竭严重程度的指标，并且PtfV1 与血清NT－ProBNP 相关性良好。NT－ProBNP 水平测定由于价格偏高而在基层医院难以推广，而心电图则较为便捷、客观、准确，因此，我们认为PtfV1 对于评估慢性收缩性心衰患者心衰严重程度有较实用的临床意义，另外在慢性收缩性心力衰竭患者治疗过程中，我们还可通过观察PtfV1 的变化以了解左心室充盈压力变化，从而指导某些药物如利尿剂用药方案的调整。

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