贾克然，王缚鲲，安黎云，王宪灵，冉向阳，李 芳

幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎、消化性溃疡甚至胃癌、胃肠淋巴瘤的主要病因［1-3］。近年来，国内外研究发现，HP感染除了与HP本身的致病性有关外，与胃内微环境、遗传、免疫功能、心理状态等宿主因素密切相关［4-5］。军事职业具有高风险性和高应激性，军人在这种应激状态下，容易诱发胃肠道疾病。为了明确军事应激与HP感染之间的关系，我们从某部新兵集训基地抽取参加入伍军事训练的60名新兵，分别在军训前和军训后对其进行症状自评量表(SCL-90)问卷调查、血清皮质醇(COR)检测，HP抗体检测和14C呼气试验，对其结果进行统计分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组60名，均为男性，年龄18～23(18．8 ±1．7)岁，文化程度均为高中以上，所有人员均排除躯体及精神疾病史。

1.2 方法

1.2.1 军事应激训练:选取为期3个月的新兵入伍军训为应激源，包括队列训练、体能训练、投弹射击、越野、紧急集合等高强度运动及严格军事化管理。

1.2.2 心理应激评估:采用SCL-90分别在军训开始前1 d和军训结束次日对所有人员进行调查。由专业人员采用统一指导语以无记名方式进行团体答卷，当场收卷，问卷有效率100%。

1.2.3 检测指标

1.2.3.1 COR检测:分别在军训开始前1 d和军训结束次日所有新兵采静脉血5．0 ml，3000 g/min离心15 min，取上清，24 h内检测。采用化学放光方法检测，COR测定试剂盒(西门子生产)，产品编号L2KCO2，检测仪器为西门子IMMULITE 2000全自动免疫发光仪。

1.2.3.2 HP抗体感染检测:分别在军训开始前1 d和军训结束次日所有新兵采静脉血5．0 ml，3000 g/min离心15 min，取上清，24 h内检测。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)对受试人员的血清进行检测。试剂盒为北京贝尔生物工程有限公司生产的HP抗体检测试剂盒，具体操作步骤按说明书进行。

1.2.3.314C呼气试验:分别在军训开始前1 d和军训结束次日对所有新兵进行14C呼气试验，定量检测胃内HP感染量。利用HUBT-01型HP测试仪检测。具体操作方法:受试者早上空腹受试，受试前漱口;用约20 ml温水送服14C-尿素胶囊1粒后，静坐25 min;开启CO2集气剂，插入1支有防倒流装置的洁净气体导管，导管下端插入集气瓶内，受试者以适中力度向导管吹气。当紫红色的CO2集气剂变成无色时应停止吹气(1～3 min);样品收集结束后，用无水甲醇冲洗过的洁净吸管吸取稀释闪烁液4．5 ml，加入到样品瓶中，且加盖密封;在检测每个样品瓶前，应先检测机器配备的本底瓶(dpm);先溶解摇匀，然后在液闪仪上做样品14C放射性(dpm)测定，读取数值。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13．0统计软件分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，α=0．05为检验水准。

2 结果

2.1 SCL-90总均分及各因子分 军训前入伍新兵SCL-90总均分及各因子分值与中国常模比较差异无统计学意义(P＞0.05);军训后SCL-90总均分及躯体化、抑郁、偏执因子分值显著高于中国常模(P＜0.05)，其他因子分值与中国常模比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

2.2 血清COR水平 入伍新兵血清COR水平军训前为(190．6 ±55．1)nmol/L，军训后为(270．7 ±78．2)nmol/L。军训后新兵血清COR水平明显高于军训前(P＜0.05)。

2.3 HP感染状况及14C呼气试验结果 入伍新兵军训前HP抗体阳性26例，军训后HP抗体阳性29名，阳性率分别为43．3%和48．3%。军训后新兵HP抗体阳性率与军训前比较差异无统计学意义(P＞0.05)。入伍新兵军训前14C呼气试验值为487．3 ±728．3，军训后为 1035．6 ±1214．4。军训后新兵14C呼气试验值显著高于军训前(P＜0.05)。

表1 60名入伍新兵军训前后症状自评量表各因子分值与中国常模的比较(x±s，分)

3 讨论

新兵训练是一种重要而具有代表性的军事应激行为。入伍后新的环境、新的人际关系和艰苦训练，使其易出现紧张、焦虑和情绪不稳等心理问题，产生强烈的应激反应［6］。本研究结果显示，军训后入伍新兵SCL-90总均分以及躯体化、抑郁、偏执因子分值显著高于中国常模，且军训后新兵血清COR水平明显高于军训前。SCL-90得分结果表明军训后新兵心理健康状况明显下降。血清COR含量显著升高，提示入伍新兵处于强烈应激状态。军训后新兵HP抗体阳性率与军训前比较差异不显著，提示HP感染率并未增高，但军训后新兵的14C呼气试验值显著高于军训前，提示胃部定植HP数量有所增加，感染加重。

应激是指机体对各种内部、外部事件或社会心理因素刺激的一种非特异性的适应性反应，已被公认为严重影响健康的重要因素。过去20年的研究表明，心理应激可抑制免疫功能，增加机体对感染的易感性，并在多种疾病中发挥重要作用［7-8］。通过收集临床资料表明，暴露于心理应激下可以影响免疫相关疾病的发生，如病毒或细菌感染和慢性自身免疫性疾病［7-10］。在下丘脑－垂体－肾上腺(HPA)轴的作用下，机体通过产生COR和儿茶酚胺，从而影响交感神经系统和免疫系统［11］。

流行病学数据表明，HP感染与免疫反应和胃肠道微环境密切相关［12］。HP感染是胃炎、消化性溃疡的重要原因，和其他胃部疾病、胃癌和淋巴瘤［13］密切相关。胃溃疡患者HP感染与应激之间的协同关系与溃疡复发相关［14-16］，但这种关系不完全清楚。我们早期的研究表明，遭受心理应激的BALB/c小鼠胃内HP定植量高于对照组，这可能是由于应激减少了黏膜免疫反应导致HP定植量的增加［17］。

HP的感染是一个复杂的过程，受多种因素影响，如胃内的微环境、宿主的免疫状态以及细菌的自身状态等。大量的实验研究发现，心理应激能改变胃黏膜的炎症和免疫反应［18］。黏膜免疫系统可以由中枢神经系统通过HPA轴和糖皮质激素(GC)产物调节［19］。同时，心理应激也可以影响HPA轴，上调GC的代谢产物［20］。因此，我们推断心理应激可以通过神经内分泌系统影响黏膜免疫系统，进而可以影响HP在胃黏膜的感染。此外，心理应激也可以影响Th1/Th2平衡，表现为机体细胞免疫功能受到抑制［21］，也是影响HP感染的原因之一。

综上所述，新兵入伍训练可以诱发较强烈的应激反应，从而加重HP感染。其致病机制可能是训练引起的心理应激降低了机体免疫功能，从而导致胃内HP感染加重。因此，我们认为应进一步深入研究军事应激损伤的作用机制，并寻找提高军人的心理素质及对军事应激的适应能力的有效方法，从而达到预防和治疗军事应激损伤的目的。

［1］ Ishaq S，Nunn L．Helicobacter pylori and gastric cancer:a state of the art review［J］．Gastroenterol Hepatol Bed Bench，2015，8(Suppl 1):S6-S14．

［2］ 吕礁，季兴英，刘长云，等．幽门螺杆菌血清免疫不同分型患者的胃粘膜不典型增生的发生情况［J］．解放军预防医学杂志，2013，31(5):404-406．

［3］ 高东．三联疗法与胃炎灵联合治疗胃溃疡幽门螺旋杆菌感染疗效分析［J］．武警后勤学院学报:医学版，2014，23(4):316-318．

［4］ Tonkic A，Tonkic M，Lehours P，et al．Epidemiology and diagnosis of helicobacter pylori infection［J］．Helicobacter，2012，17(Suppl 1):1-8．

［5］ Jones M P．The role of psychosocial factors in peptic ulcer disease:beyond helicobacter pylori and NSAIDs［J］．J Psychosom Res，2006，60(4):407-412．

［6］ 甘景梨，高存友，杨代德，等．综合心理行为训练对军事应激条件下新兵心理健康和血糖的影响［J］．第四军医大学学报，2006，27(4):347-349．

［7］ Kemeny M E，Schedlowski M．Understanding the interaction between psychosocial stress and immune-related diseases:a stepwise progression［J］．Brain Behav Immun，2007，21(8):1009-1018．

［8］ Melinder C，Udumyan R，Hiyoshi A，et al．Decreased stress resilience in young men significantly increases the risk of subsequent peptic ulcer disease-a prospective study of 233 093 men in Sweden［J］．Aliment Pharmacol T-her，2015，41(10):1005-1015．

［9］ Godbout JP，Glaser R．Stress-induced immune dysregulation:implications for wound healing，infectious disease and cancer［J］．J Neuroimmune Pharmacol，2006，1(4):421-427．

［10］ Kanno T，Iijima K，Abe Y，et al．Peptic ulcers after the great east japan earthquake and tsunami:possible existence of psychosocial stress ulcers in humans［J］．J Gastroenterol，2013，48(4):483-490．

［11］Smith SM，Vale W W．The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in neuroendocrine responses to stress［J］．Dialogues Clin Neurosci，2006，8(4):383-395．

［12］ Backert S，Clyne M．Pathogenesis of helicobacter pylori infection［J］．Helicobacter，2011，16(Suppl 1):19-25．

［13］ Hardbower D M，Peek R M Jr，Wilson K T．At the Bench:Helicobacter pylori，dysregulated host responses，DNA damage，and gastric cancer［J］．J Leukoc Biol，2014，96(2):201-212．

［14］ Yamamoto N，Sakagami T，Fukuda Y，et al．Influence of helicobacter pylori infection on development of stress-induced gastric mucosal injury［J］．J Gastroenterol，2000，35(5):332-340．

［15］ Budzynski J，Klopocka M．Brain-gut axis in the pathogenesis of Helicobacter pylori infection［J］．World J Gastroenterol，2014，20(18):5212-5225．

［16］ Hahm K B，Lee K J，Kim Y S，et al．Augmented eradication rates of helicobacter pylori by new combination therapy with lansoprazole，amoxicillin，and rebamipide［J］．Dig Dis Sci，1998，43(2):235-240．

［17］ Guo G，Jia K R，Shi Y，et al．Psychological stress enhances the colonization of the stomach by helicobacter pylori in the BALB/c mouse［J］．Stress，2009，12(6):478-485．

［18］ Otto M．Physical stress and bacterial colonization［J］．FEMSMicrobiol Rev，2014，38(6):1250-1270．

［19］ Herman J P，Figueiredo H，Mueller N K，et al．Central mechanisms of stress integration:hierarchical circuitry controlling hypothalamo-pituitary-adrenocortical responsiveness［J］．Front Neuroendocrinol，2003，24(3):151-180．

［20］ Holsboer F．Stress，hypercortisolism and corticosteroid receptors in depression:implications for therapy［J］．J Affect Disord，2001，62(1-2):77-91．

［21］ Stent A，Every A L，Sutton P．Helicobacter pylori defense against oxidative attack［J］．Am JPhysiol Gastrointest Liver Physiol，2012，302(6):579-587．