俄合提牙提·阿合拜 阿不来提·霍加

（新疆伊犁巩留县库尔德宁镇畜牧兽医站,新疆伊犁 835401）

绵羊铜缺乏症的防治措施

俄合提牙提·阿合拜 阿不来提·霍加

（新疆伊犁巩留县库尔德宁镇畜牧兽医站,新疆伊犁 835401）

采取实地采样与病理剖检变化实验室分析相结合的方法，对新疆乌鲁木齐市104团场二牧场土壤—牧草—动物组织系统进行微量元素（Cu、Zn、Mo）盈缺分析。结果表明，此地易发高钼性铜缺乏症。对新疆乌鲁木齐市104团场二牧场5只绵羊羔的肝、脊髓和脂肪中Cu、Zn、Mo三种微量元素含量表明，此地绵羊羔处于低铜、低锌和高钼的营养状态。

微量元素 盈缺分析 绵羊 Cu Zn Mo

绵羊羔铜缺乏症是由于体内微量元素铜缺乏不足而引起的一种营养失调疾病，又称羊羔摆腰症、摇背症或摇摆症。一般多发生在出生后1周龄到2月龄羔羊。系体内微量元素缺乏或不足而引起的一种以羔羊后躯运动障碍为特征的神经性营养代谢病。新疆、甘肃为缺铜地区，土壤含铜量低，土壤—牧草—家畜三者组成了微量元素循环的生物链，在这生物链中，牧草和饮水是放牧动物体内微量元素的主要来源，而牧草中微量元素的含量又直接与土壤中相应元素的浓度有关，微量元素对动物机体生物学意义巨大。新疆矿物质元素分布广泛，但不平衡，一些地区土壤缺铜造成家畜铜缺乏症，而另一些地方工厂周围污染的牧草造成机体摄入过量的铜，或饲料中钼、硫、钙、锌等元素含量明显减少，以及肝细胞受到损害之后，均易引起铜在体内特别是肝脏的大质量蓄积，从而产生毒性作用，引发铜中毒。

1 发病情况

新疆乌鲁木齐市104团二牧场大队领导带来一只症状严重的患病一个月龄左右的羔羊到我院来就诊。发病羔羊一般T不高，R、P正常，消瘦，被毛凌乱，后肢瘫痪，无法站立，但前肢运动功能基本正常，死前多数有明显的抽搐现象。

2012年5月下旬，新疆乌鲁木齐市104团二牧场的4月上旬接羔开始陆续发现不明原因死亡，产下一周内，有的存活2月左右死亡，19户哈萨克牧民共102只羔羊死亡。发病牧民家草场有一个共同点，即均为戈壁滩草场。期间当地兽医工作人员使用过抗生素、营养神经的药物、维生素C、亚硒酸钠维生素E等药物治疗，均无效。

2 发病原因

2.1 原发性铜缺乏

日粮缺铜引起动物机体缺铜，主要是长期饲喂低铜土壤上生长的饲草、饲料是常见的病因。通常饲料（干物质）含铜量低于3mg/kg，可以引起发病。3～5mg/kg为临界值，8～11mg/kg以上能满足动物的需要。

2.2 继发性铜缺乏

动物对铜的摄入量是足够的，但机体对铜的利用发生障碍。其原因是：

（1）如采食在高钼土壤生长的牧草，饲料中钼含量过多时，可妨碍铜的吸收和利用或钼污染所致的钼中毒。

（2）硫也是铜的颉颃元素。当日粮中硫的含量达1g/kg时，约有50%的铜不能利用。

（3）铜的颉颃因子还有锌、铅、镉、银、镍、锰等。在缺乏钴的某些海滨地区，也往往存在此病。

（4）饲草中植酸盐含量过高，可与铜形成稳定的复合物，降低动物对铜的吸收。

（5）反刍兽饲料中的蛋氨酸、胱氨酸、硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多，经过瘤胃微生物的作用均可转化为硫化物。后者与钼共同形成一种难溶解的铜硫钼酸盐（CuMoS4）复合物，可降低铜的利用。

铜缺乏症是动物体内铜含量不足所致的一种重要营养代谢性疾病，其特征是贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色，相关酶活性下降，因而出现关节肿大，骨质疏松，神经脱髓鞘等。原发性铜缺乏主要发生在幼龄动物，绵羊最为易感。

3 临床症状与诊断

运动障碍是羔羊铜缺乏的主要症状，故又称为摆腰病或地方性共济失调。主要危害l～3月龄的羔羊，在严重暴发时刚出生的羔羊也可发病，但常常造成死亡。早期症状为驱赶时后肢运动失调，跗关节屈曲困难，球节着地，后躯摇摆，极易摔倒，快跑或转弯时更加明显，呼吸和心率随运动而显著增加。严重者做转圈运动，或呈犬坐姿势，后肢麻痹，卧地不起，最后死于营养不良。羔羊随年龄增长，其后躯麻痹症状可逐渐减轻。

（1）成年羊的早期症状为：全身黑毛的羊失去色素，而产生出缺少弯曲的刚毛。典型症状为衰弱、贫血、进行性消瘦。通常均发生结膜炎，以致泪流满面。有时发生慢性下痢。

（2）严重病羊所生的羔羊不能站立，如能站立，也会因运动共济失调而又倒下，或者走动时臀部左右摇摆。有时羔羊一出生就很快发生死亡。不表现共济失调的羔羊，通常也很消瘦，难以肥育。

（3）贫血是多种动物严重、长期缺铜的常见症状，发生于铜缺乏的后期。羔羊主要表现低色素小红细胞性贫血，而成年羊则呈巨红细胞性低色素性贫血。病羊血中的铜含量很低，下降到0.1～0.6mg/L。羔羊肝脏含铜量在10mg/kg以下。

主要根据症状、补铜后疗效显著及剖检进行诊断。单靠血铜的一次分析，不能确定是铜缺乏，因为血铜在0.7mg/L以下时，说明肝铜浓度（以肝的干重计）在25mg/kg以下，但当血铜在0.7mg/ L上时，就不能正确反映肝铜的浓度。

4 病理变化

动物铜缺乏的初期体内铜储备（如肝脏铜）大量消耗，但血液铜水平变化不明显，随着摄入的铜继续不足，血液铜水平逐渐下降。一般认为，健康绵羊肝脏铜含量低于80mg/kg时则为缺铜。健康动物血铜水平为50～150mg/L，多数在0.80～120mg/L之间。一般认为，血清铜含量在19～57 mg/L为临界值，低于19 mg/L为功能缺乏或低铜贫血是铜缺乏动物晚期的症状之一，贫血的严重程度与低铜血症有关。铜缺乏时红细胞数可减少至2.0～4.0×1012/ L，血红蛋白降至50～80g/L，红细胞压积（HCT）、红细胞平均容积（MCV）等指标均显著低于正常值。

眼观变化：病死羔羊血液稀薄，凝固不良。关节肿大，骨脆性增加，肌肉苍白，心脏暗红，个别有心包积液，大脑组织出现不同程度的水肿、软化，脑沟变浅，颅腔内有淡黄色液体。肝脏色彩不均、稍微肿、比较脆。肾脏萎缩、苍白、呈贫血状态，肾被膜容易剥离，切面皮质部血管扩张，髓质颜色呈暗红，皮质和髓质界限不清。脾萎缩，被膜增厚。肺脏稍肿，肺尖叶有瘀血。脊椎管内有黄色胶冻样物和少量红色液体。膀胱黏膜有少量细小出血点。肠管后段充有气体。

5 病理学检查

组织学检查：采取患病羔羊的肝、肾、肾上腺、脑等组织，用常规的H.E.切片染色，镜检：可见脑组织病变明显，除轻微水肿外，脑组织不同区域内均出现弥漫性局灶性软化病灶。神经细胞不同程度变性、坏死、溶解，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象。脑组织内血管周围普遍出现明显空隙，附近组织变疏松，甚至呈空网状。脊髓内出现弥散性出血点，脊髓白质和小脑髓质可见大小不等的空洞化结构。输尿管黏膜层、固有层都有不同程度出血；肾上腺皮质有大量弥漫性出血点。肺有瘀血，肝脏切片中可见含铁血黄色沉着。其他脏器组织在镜下未见明显异常变化。

6 实验室检查

2012年5月28日，在发病羊群冬季牧场采集牧草，分多个采集点共采得四种牧草，其中三种为前一年残剩干牧草，一种为今年新生鲜牧草嫩芽。每种牧草采集量超过1kg，分别将之粉碎（鲜牧草晾干后粉碎），不经清洗交新疆兽药饲料监察所化验室测定其铜、锌、钼含量。测定方法为原子吸收光谱法，检测依据为GB/ T13885-2003（铜、锌），GB/T17777-1999（钼），测定结果见表1。

由表1可见，前一年残剩干牧草其Cu/Mo含量的平均值在1.7左右，从变化范围中可知最低的仅含1.09。牧草中铜钼比例在3以下，牧草中铜含量较低，新旧牧草铜锌含量变化不大，而钼含量差异很大。旧牧草钼的含量比新鲜牧草高得多，且有两个样本中铜钼的比值低于临界值（2∶1）。这表明，裸露在污染环境下一个冬天的旧牧草受到钼的污染，而新生牧草则反映了牧区（牧区刚化雪，尚未下雨）土壤深层的铜钼含量比例。

表1 新疆巩留县牧草干物质中微量元素含量mg/kg

7 疾病治疗

治疗铜缺乏症比较简单，但如果神经系统和心肌受到严重损伤时，病畜将不能完全康复。2～6月龄犊牛口服硫酸铜4g，成年牛为8～10g，羊为l～2g，每周一次，连用3～5周。在日粮中添加铜，使硫酸铜的水平达25～30mg/kg，连喂2周效果显著。也可将矿物质添加剂舔砖中硫酸铜的水平提高至3%～5%，让其自由舔食，或按1%剂量加入日粮饲喂动物。（注意：硫酸铜口服水溶液浓度不宜超过4%）

8 疾病预防

动物铜缺乏症的预防措施主要有：①绵羊对于铜的需要量很小，每天只供给5～15mg即可维持其铜的平衡。如果给量太大，即储存在肝脏中而造成慢性铜中毒。因此，铜的补给要特别小心，除非具有明显的铜缺乏症状外，一般都不需要补给。②在妊娠中后期口服硫酸铜羊l～1.5g，每周一次，能预防幼畜铜缺乏症，也可在幼畜出生后口服铜制剂。③羊可用矿物质添加剂舔砖，舔砖中硫酸铜的含量羊为0.25%～0.5%，④经口投服含硒、铜、钴等微量元素的长效缓释丸，在瘤胃和网胃中缓慢释放微量元素。⑤可在饮水中添加硫酸铜，让动物自由饮用。⑥给低铜草地施用含铜肥料，5.6kg/hm2硫酸铜，能显著提高牧草中铜的含量。铜缺乏症发生于土壤缺乏铜的地区，其特征是：成年羊影响毛的生长；羔羊发生地方流行性共济失调和摆腰病。灌服硫酸铜溶液：成年羊每月一次，每次灌服3%的硫酸铜20ml。1岁以内的羊容易中毒，不要灌服。当在将产羔的母羊中发现第一只出现步态不稳的症状时，如果给所有将产羔母羊灌服硫酸铜1g（溶于30ml水中），于1周之后即可能防止损失。产羔前用同样方法处理2～6d，即可防止羔羊发病。

9 体会

通过走访牧场畜牧兽医站和相关的养殖户了解到该团场临床尚未见到畜禽明显的微量元素缺乏症，但时常遇到一些食欲不振，发育较差的个体饲用复合微量元素添加剂后，其食欲与生长发育得到明显的改善。羊养户中发现有个别羊只有转圈运动史（没有脑包虫传播中间畜主的条件下），当地一些黑绒山羊毛呈黑灰色或灰色现象。多数羊表现腿短骨细，门牙齿特长。特别是羊有的出生后全身衰弱，不能自身站立，有的生长发育缓慢，拉稀粪，体弱多病。分析认为：当地养羊日粮搭配不合理，营养不均衡，山羊日粮中Cu、Zn、Se供给不足。

本病治疗中除了补铜外，还应考虑其他神经营养药物，如甲钴胺素、VB12、加兰他敏、VB1等，其临床意义有待探讨。

多发生于2～5月龄的羔羊，且多数为公羊羔。该病主要集中在1～5月因饲草缺少、营养不良时发病。舍饲喂养的膘肥体壮的羔羊也发病。

引进公羊也严重缺铜，虽无缺铜症状，但可能因为地方非适应性导致羔羊出现缺铜症，或是否因为引进公羊缺铜而导致所产羔羊出现缺铜症，仍有待于进一步的研究。

经采用硫酸铜治疗后，使病羔羊的症状有所好转，进一步证明了缺铜是羔羊摇背症的主要致病因素，但此病好转的慢，所以要以预防为主要控制方法。

正常羊羔及其母羊血铜浓度也与病羔羊相似，而没有临床表现或典型症状，可能与当地的缺铜耐受性有关，或是不同绵羊品种对铜的吸收存在着遗传上的差异，也可能与其他因素有关，还需要进一步研究证明。

血浆主要以铜蓝蛋白的形式存在，铜可促进胃肠道铁的吸收，铁吸收后转变成Fe3+并形成铁蛋白而储存起来，当其还原为Fe2+后稀放到血浆中，进入血流中的铁必须再氧化成Fe3+与铁传递蛋白相结合才能向骨骼等造血部位转移，这一反应受血浆铜蓝蛋白的调控。因此，缺铜后细胞可用的铁减少，网织细胞中血红蛋白的合成受到影响而发现贫血。

铜是赖氨酸氧化酶和单胺氧化酶的辅基。缺铜时，这些酶的活力降低，结果导致骨中胶原交叉连接不良，胶原成熟受到影响，降低了骨胶原的稳定性和强度。因而骨质比较脆弱，容易发生骨折、骨骼畸形和骨质疏松。铜是细胞色素氧化酶的辅基，起电子传递的作用，保证ATP的正常合成。缺铜时，细胞色素氧化酶的活力下降，脑中儿茶酚胺的水平也降低，ATP的生成减少，使磷脂合成障碍，髓磷脂合成也受到抑制，造成神经系统脱髓鞘。中枢神经细胞因代谢障碍发生病变，故引起以运动失调。

为了提高新疆部分地区放牧绵羊的生产水平，必须对绵羊在冬、春季节进行补饲；放牧绵羊铜、锌、钼等微量元素含量不能或不能完全满足，绵羊的需要，必须进行人工补充，以保证绵羊全年营业均衡供应。

[1] 斯坎达尔·买合木提，高超.新疆南疆两县部分地区牧草-土壤-动物组织微量元素含量的测定[J].新疆农业大学学报，2011，34（2）；132-135.

新疆维吾尔自治区重大专项项目（201130101-2-2）。

俄合提牙提·阿合拜（1978-），男，本科，兽医师，主要从事动物临床诊疗工作。