王福录* 姚颖慧

（阳信县人民医院，山东 阳信251800）

颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗

王福录* 姚颖慧

（阳信县人民医院，山东 阳信251800）

目的 提高颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗水平。方法 回顾我院2003年12月至2014年10月神经外科住院患者中97例发生低钠血症的诊治经过。结果 治愈89例，死亡6例，转上级医院治疗2例。结论 颅脑损伤越重低钠血症发生率越高，认识并早期确诊抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），可明显提高治愈率。

颅脑损伤；低钠血症；鉴别诊断

低钠血症是神经外科患者的常见并发症之一。尤其重症患者，脑疝发生、颅内高压持续时间越长，其发生率越高、程度越重、迁延时间也越长。能否认识并尽早甄别出抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），是提高低钠血症患者治愈率进而影响预后的关键。

1　资料与方法

1.1 一般资料：本组男69例，女28例，年龄29～76岁，平均45.6岁。交通事故伤62例；坠落伤17例；击打伤12例；压砸伤6例。入院时GLS 3～5分11例；6～8分57例；9～12分29例。颅脑损伤情况：脑挫裂伤为主（可有小的硬膜下、脑内血肿）49例；硬膜下血肿为主（可有小范围脑挫裂伤）32例；硬膜外血肿9例；单纯蛛网膜下腔出血4例；急性硬膜下积液3例。低钠血症原因：脑性盐耗综合征（CSWS）76例；抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）12例；营养性（单纯性）低钠9例。

1.2 病理机制：颅脑损伤导致下丘脑和（或）垂体直接或间接损伤，引起内分泌功能紊乱。可出现下述2种情况：①导致下丘脑视上核和室旁核的神经细胞过度分泌释放ADH，使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加、水的排出减少、细胞外液增加，导致稀释性低钠血症［1］。此时机体并非真正缺钠，是为SIADH。②更多的情况是上述损伤使血液中心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）及内源性类洋地黄物质增多。这些强利钠因子能竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，抑制肾小管对水、钠的重吸收，大量的水、钠经肾脏排出，且失钠多于失水，故造成低血容量性低钠［2］，则为CSWS。此外，③颅脑损伤后蛛网膜下腔出血或呕吐中枢受刺激等，常出现频繁呕吐，此时在饮食摄入不足或不能进食，经静脉补充不足时，也易出现低钠血症，称为营养性或单纯性。

1.3 临床表现及实验室检查：共同而突出的临床表现是原意识障碍加重，出现嗜睡、昏睡、昏迷、深昏迷甚至呼吸骤停。清醒患者则出现精神症状，如烦躁、淡漠；另外部分患者可有恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肢体抽搐、腱反射减弱、颅骨骨窗压力升高等。血钠＜130 mmol/L；血浆渗透压＜270 mosm/L；尿渗透压：血浆渗透压＞1；尿钠＞20 mmol/L或尿钠＞80 mmol/24 h；SIADH可有颈静脉怒张、血红细胞比容下降（通常在35%以下）；CSWS则可出现颈静脉“瘪陷”、血红细胞比容升高（通常在55%以上）；营养性病情相对较轻，尿钠＜20 mmol/L或测不到。

1.4 诊断标准：本组患者发病时都是生产劳动过程中或正常生活的健康人，排除心、肝、肾、肾上腺、甲状腺疾病。①CSWS诊断标准：血清钠＜130 mmol/L；中心静脉压（CVP）下降；尿钠＞80 mmol/24 h；尿量增加而尿比重正常；血浆ANP升高（通常＞1.5 pg/mL）；血红细胞比容升高（通常在55%以上）。②SIADH诊断标准：血清钠＜130 mmol/L；尿钠＞20 mmol/L或尿钠＞80 mmol/24 h；血浆渗透压＜270 mosm/L；尿渗透压：血浆渗透压＞1；中心静脉压（CVP）＞12 cm H2O；红细胞比容＜35%；“限水治疗”后迅速好转。③营养性低钠血症：血钠低于正常值；尿钠＜20 mmol/L或测不到。

1.5 鉴别诊断：CSWS与SIADH病理机制不同，治疗原则迥异，在扩容和限水方面甚至相反。尽早明确低钠原因是关乎预后的关键。在临床表现和实验室检查方面，CSWS、SIADH的诊断标准有许多相似之处，如均有低血钠、低血浆渗透压、高尿钠、高尿渗透压、尿渗透压＞血浆渗透压等特点。因CSWS、SIADH患者的血浆ANP、ADH均升高，故内分泌激素检测对二者的鉴别诊断意义不大［3］。而且多数基层医疗机构也没有这些检验项目。仅靠血钠和尿钠水平也不能加以鉴别［4］。我们的做法是在严密观察病情的情况下，依据钠缺失量计算公式［钠缺失量（g）=（血钠正常值mmol/L -血钠测定值mmol/L）×体质量（kg）× 0 6/17］计算后，首日补充血钠缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g）［5］，静脉补给，以3%的高渗盐水为主。第2日起，经静脉补充计算量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻饲。密切观察患者的意识、瞳孔、生命体征、骨窗压力、颈静脉充盈情况和血钠变化。若患者病情改善，意识好转和血钠逐渐回升或维持不继续下降，应考虑为CSWS继续上述治疗。相反（通常少数患者，本组12/97）患者病情恶化，出现意识障碍加重、心率增快、血压升高，血钠维持不升甚至继续下降，颈静脉怒张、红细胞比容进一步下降，就应诊断为SIADH，采用“限水治疗”。必要时加以中心静脉压（CVP）监测，若CVP＞12 cm H2O或更高，则诊断更为确切。有条件的上级医院可以针对性的进行血ADH（正常值≥1.5 pg/mL）和心房利钠多肽（ANP通常≥1.5 pg/mL）测定协助鉴别。营养性（单纯性）低钠血症患者都有伤后长时间不能进食、频繁呕吐病史，尿钠不高，实验性补钠、补水治疗后迅速好转，易于确诊。

1.6 治疗：①CSWS与营养性低钠血症属低血容量性低钠血症，其治疗主要是补钠的同时补充血容量。先补血钠缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），用3%的高渗盐水经静脉补充，其余以等渗葡萄糖或等渗氯化钠液补足所需水量。第2日起，经静脉补充血钠缺失量的1/2再加每天生理需要量（4.5 g），余1/2分次口服或鼻饲。补钠速度不宜过快，以防引起渗透性脱髓鞘综合征。②SIADH的治疗以静滴3%的高渗盐水同时限制水入量为主，液体总量控制在700～1 000 mL/d。若水中毒显著，出现血压升高、心率增快、颈静脉怒张发生时，同时给呋塞米40 mg iv bid，以排出水分。往往病情迅速好转，血钠回升。

2　结　果

治愈89例，死亡6例，因病情迁延转上级医院治疗2例。死亡病例中1例死于SIADH误诊误治；3例死于肺部感染；2例死于大面积外伤性脑梗死。

3　讨　论

低钠血症发生率占我科重症颅脑损伤患者的48.4%，不管由哪种因素引起，其基本的病理改变是血浆晶体渗透压下降，必然导致水分向细胞内转移，形成“细胞性脑水肿”，在颅脑损伤后血脑屏障破坏，通透性增加，“血管源性脑水肿”的基础上，病情进一步恶化。基于上述认识，一旦低钠血症发生，立即根据计算公式确定钠缺失量，经静脉和消化道途径补给。密切观察患者的意识和生命体征变化，特别是心率、血压，还要根据患者的颈静脉充盈情况、红细胞比容、尿量等综合判断。中心静脉压（CVP）监测是鉴别低钠血症类型的重要指标，有学者甚至认为是唯一标准［6］。锁骨下穿刺中心静脉压（CVP）监测，增加创伤和风险，对基层医疗机构也存在一定的技术要求，并没有普遍开展。“限水试验”必须慎重，这些患者几乎全部存在脑灌注压低、脑血循环障碍。“限水试验”不当，势将减少脑血流量、增加血液黏滞性，进而加剧已有的脑血循环不足情况。违背治疗原则。理论上，SIADH 患者输入高渗盐水治疗，可导致急性心力衰竭甚至肺水肿发生，表现为心率增快、呼吸急促，早期可有短暂血压升高，甚至血性泡沫痰咳出（吸出）。必须严密观察早期发现、早期处理。本组患者由于观察严密、措施得当，加之肾脏排钠潜力巨大，没有急性心力衰竭发生。下丘脑或垂体损伤机制应为：重症患者颅内血肿、或大范围脑挫裂伤，颅内压增高（表现为第三脑室、脑基底池消失）下丘脑直接受压损伤和（或）缺血缺氧损伤；“轻症”患者，包括单纯硬膜下积液和蛛网膜下腔出血患者，并无颅内压增高表现，第三脑室、脑基底池等无显著缩小，甚至伤后一直没有意识障碍。其损伤机制推测为受力瞬间脑组织移位，尤其老年患者颅腔容积相对扩大，脑组织移位更为显著，而垂体由于鞍隔的限制，与大脑同步移位受限制，出现垂体柄牵拉损伤。低血钠重在早期发现、准确鉴别并正确治疗，尤其尽早甄别出SIADH，以防造成严重后果。对于重症患者由于通常存在全面的监护措施，血电解质每日甚至每日几次监测，易于早期发现早期处理。对于“轻症”患者，包括单纯硬膜下积液和蛛网膜下腔出血患者，因入院时常无明显意识障碍，容易被医务人员忽视。初期的精神症状和消化道症状易被以“头外伤反应”，或他伤后出于经济利益考虑“伪病诈伤”解释。及至出现肢体抽搐、昏迷时才被重视。我们体会对于已知病情无法解释的意识障碍加剧，或清醒患者出现精神症状，如：烦躁、淡漠；恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肢体抽搐，尤其老年患者应想到可能存在低钠血症情况及早发现及早处理。

［1］ 赵红艳，王鹏，王春亭.重症患者中枢性低钠血症的诊断与治疗［J］.山东医药，2013，53（17）:92-95.

［2］ Cole CD，Gottfried N，Liu K，et al.Hyponatremia in the neurosurgical patient:diagnosis and management［J］.Neurosurg Focus，2004，16（4）:19-24.

［3］ Sterns RH ，Silver SM.Cerebral salt wasting versus SIADH :what difference［J］.Am Soc Nephrol，2008，19（2）:194-196.

［4］ 杨自力，林材元，吴恒义，等.颅脑损伤后脑盐耗综合征的特点和诊治［J］.中华创伤杂志，2007，23（3）:164-166.

［5］ 吴肇汉.外科病人的体液失调［M］.5版.北京:人民卫生出版社，2000:22.

［6］ 朱桂英，毕长龙.蝶鞍区肿瘤瘤切除术后低钠血症的临床特征及护理［J］.医学临床研究，2013，30（11）:2286-2288.

Differential Diagnosis and Treatment of Hyponatremia after Craniocerebral Injury

WANG Fu-lu， YAO Ying-hui
（ The People’s Hospital of Yangxin， Yangxin 251800， China）

Objective To improve the differential diagnosis and treatment level of hyponatremia after craniocerebral injury. Methods To retrospect the diagnosis process of 97 hyponatremia cases among neurosurgical inpatients from Dec 2003 to Oct 2014. Results 89 cured cases， 6 dead cases and 2 cases transferred to superior hospitals. Conclusion The more serious of craniocerebral injury， the higher incidence rate of hyponatremia. The cure rate of hyponatremia can be increased significantly by recognizing and confirming on early phase of Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone（SIADH）.

Craniocerebral injury； Hyponatremia； Differential diagnosis

R651.1+5

B

1671-8194（2015）15-0008-02

E-mail：wangfuluyx@163.com