张 涵

(四川省崇州市人民医院麻醉科，四川 成都611230)

麻醉手术中有多种因素可诱发支气管痉挛，严重威胁着患者生命安全，且其发生率未见明显降低，支气管痉挛常发生于麻醉诱导期。因此，麻醉前预防和处理围术期支气管痉挛的发生，具有重要的意义。现对我科286 例气道高反应性患者麻醉处理的临床资料进行分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2010 年1 月至2012 年12 月进行麻醉的气道高反应性患者286 例，ASA I～III 级，分为预处理组(A 组)143 例，男108 例，女35 例，年龄(65.25±16.36)岁，急诊手术43 例，择期手术100 例;对照组(B 组)143 例，男105 例，女38例，年龄(64.52±17.43)岁，急诊手术41 例，择期手术102 例。两组性别、年龄、ASA 分级等一般资料比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 A 组麻醉诱导前给予甲强龙40 mg，长托宁1 mg，利多卡因1.0 mg/kg，平时在雾化治疗者，术前常规做雾化吸入。A 组麻醉诱导:力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，顺式阿曲库铵0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg;B 组麻醉诱导:阿托品0.5 mg，力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，顺式阿曲库铵0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg。均在可视喉镜下顺利进行了气管插管。两组患者均常规进行了血压、心率、SpO2、呼气末二氧化碳分压、气道压监测。麻醉维持七氟烷+顺式阿曲库铵+芬太尼。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0 软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验;计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组支气管痉挛发生率比较 在麻醉过程中A 组出现支气管痉挛1 例(0.6%)，经处理后顺利手术。B 组出现支气管痉挛9 例(6.3%)，其中麻醉诱导后出现7 例，术中1 例，拔管1 例;5 例(3.5%)为急诊手术，4 例(2.8%)为择期手术;麻醉诱导后1 例出现严重支气管痉挛，经处理病情稳定后暂停手术。两组支气管痉挛发生率比较差异有统计学意义(χ2=6.63，P＜0.05)。

2.2 支气管痉挛的诱因 两组共发生支气管痉挛10 例。A 组1 例支气管痉挛是患者既往有10 年哮喘病史，术前双下肺均有少许哮鸣音，诱导插管出现呛咳而发生支气管痉挛。B 组5 例急诊手术患者术前上呼吸道感染2 例，慢性支气管炎2 例，支气管哮喘1 例，均有吸烟史，在麻醉诱导插管后出现支气管痉挛。另4 例择期患者中1 例患者合并慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病，麻醉前患者气道有大量分泌物，麻醉诱导插管后发生严重支气管痉挛，而暂停手术。1 例术中出现支气管痉挛者合并慢性支气管炎病史、吸烟史，由于术中麻醉变浅出现呛咳而发生支气管痉挛。1 例患者在浅麻醉下行气管拔管而发生支气管痉挛。

3 讨论

气道高反应性是气道受到某种刺激而发生缩窄，引起了明显的支气管狭窄的症状。气道高反应性患者麻醉期间易出现支气管痉挛。麻醉期间支气管痉挛发作的诱因主要有以下方面:①气管内插管不当。如浅麻醉下插管或拔管激惹气管黏膜肌肉，气管插入过深刺激隆突等均引起神经节后胆碱能纤维释放乙酰胆碱而诱发支气管痉挛，是主要的诱因［1］;②麻醉深度不够，不能有效抑制气管导管刺激或手术刺激引起的神经体液反射;③药物选择不当，如采用箭毒、吗啡或快速输注低分子右旋糖苷均可激惹肥大细胞释放组胺;④分泌物等对气道的刺激;⑤其它诱因，如硬膜外阻滞平面过广(交感神经阻滞，迷走神经功能相对兴奋)、输血、体外循环开放主动脉后等均可诱发气道痉挛。其临床表现主要有:听诊肺部哮鸣音，或呼吸音消失(沉默肺或寂静肺);气道阻力和峰压升高;自身PEEP;血氧饱和度持续下降;PaO2下降而PETCO2升高。麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物堵塞、过敏反应、肺水肿、误吸及肺栓塞等情况相鉴别。报告提示:术中支气管痉挛的发生率主要与气管插管有重要关系，与哮喘的严重程度和术前是否使用支气管扩张药，以及麻醉药物的选择无关［2］。本组10 例患者出现支气管痉挛，其中8 例发生在气管插管。报告指出:目前无症状的哮喘患者，其术中发生呼吸系统并发症的概率很低［3］，但在近2 年中有哮喘发作史者，术中哮喘发作的概率明显升高，且发作史越近，术中和术后支气管痉挛的发生率越高［4］。近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要诱发因素，且病史不易采集。在气管插管前对气道进行充分的麻醉，是防止支气管痉挛急性发作的最重要原则。利多卡因一方面具有阻滞气道对刺激物的反射，另一方面可直接作用于支气管平滑肌，使其对乙酰胆碱的反应降低，从而减少支气管痉挛的发生［5］。糖皮质激素具有抑制气道炎性反应、黏膜分泌以及活性介质释放的作用，它通过降低支气管的反应性来减少支气管痉挛的发生或减轻其症状［6］，可促进哮喘小鼠CD4+CD25+Tr 数量的增加及TLR4 的表达，可能是治疗哮喘的免疫机制之一［7］。诱导前静脉给予利多卡因、地塞米松能有效地预防和改善支气管痉挛的发生，提高患者围术期的安全性［8］。甲基强的松龙静脉注射起效快、作用强、疗效好、抢救成功率高，且对水电代谢影响小、作用时间短、不良反应小、相对安全性大，使气道反应性降低，是抢救重症支气管哮喘的首选药物［9］。抗胆碱药可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用［10］。长托宁作为术前用药具有血流动力学稳定、应急反应小，腺体分泌少的特点，是一种比较理想的术前用药［11］。临床对围术期支气管痉挛的麻醉处理重点应放在预防上［12］。术前可请呼吸专科医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的患者应仔细了解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。术前病史采集，尤其是急诊患者往往不易采集到气道高反应性病史，而导致麻醉过程中出现支气管痉挛，B 组患者中9 例出现支气管痉挛其中5 例是急诊患者。麻醉诱导及术中适宜的麻醉深度，预防运用利多卡因、糖皮质激素可降低支气管的反应性，减少插管时呛咳反射，而避免诱发支气管痉挛的发生。吸痰及拔管期间需保持一定的麻醉深度，以减轻刺激反应。

总之，对气道高反应性患者麻醉前给予糖皮质激素、较大剂量抗胆碱药、利多卡因等预处理及详细的术前病史采集，合理麻醉方案可有效减少和防止支气管痉挛的发生。

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