邵桂英

双鸭山市传染病医院，黑龙江 双鸭山 155100

慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭的临床治疗

邵桂英

双鸭山市传染病医院，黑龙江 双鸭山 155100

目的探讨慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭的治疗方法效果。方法对24例慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭的临床氧气治疗及呼吸机治疗方法资料进行分析。结果治疗后PaO2、SaO2均明显升高，PaCO2明显降低，pH明显改善。结论约有一半的患者在接受常规内科治疗24 h后得到缓解，一半患者需要接受机械通气支持。

无创正压通气；BiPAP呼吸机；慢性阻

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，按病程可分为稳定期和急性加重期。COPD急性加重的恢复时间较长，平均为7 d。严重发作的恢复时间更长，且可能导致急性呼吸衰竭。现对2012年6月至2014年6月收治的慢性阻塞性肺疾病患者并发急性呼吸衰竭的临床治疗方法分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的24例均为呼吸内科的住院患者，其中男18例，女6例，年龄51～63岁，平均年龄58岁；均符合COPD的诊断标准及Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准［1］。24例发症患者治疗前的呼吸频率、脉搏、血压、pH、PaCO2及PaO2等差别无统计学意义（P＞0.05），

1.2 方法

1.2.1 氧气治疗 根据氧离曲线的形态，控制性氧疗的理想目标是脉搏血氧饱和度（SpO2）90%，或PaO260 mmHg，（1 mmHg=0.133 kpa）。应用鼻导管或Venturi面罩，低浓度给氧（FiO224%～40%）时，发生高碳酸血症恶化的危险并不高。与鼻导管相比，使用Venturi面罩时，低氧血症的缓解更快。当FiO2过高时，高碳酸血症的危险明显增高，因此应在氧疗实施 30～60 min后监测血气分析。低浓度给氧仍然出现高碳酸血症恶化，或当患者的病情需要提高氧输送时（如肺外脏器衰竭），应考虑机械通气支持。

1.2.2 机械通气 BiPAP呼吸机，经口鼻面罩正压通气，机械通气开始就要求建立人一个人工气道（见气道管理）。当进行机械通气时，一般要给予患者镇静，机械通气中首先要考虑的是建立充足的氧合而不是足够的通气，最初通气参数设置的目标是为积极改善氧合，对通气改善的要求相对小（危重疾病患者不能耐受急性碱中毒）。呼吸频度10～18次/分，吸气压（IPAP）从8 cmH2O开始，（1 cmH2O=0.098 kpa），逐步提高12～24 cmH2O，呼气压（EPAP）调在4～6 cmH2O，氧浓度30%～50%，通气时间每次2～4 h，2～4次/d。在机械通气治疗中，需要多次反复的测定血气分析、解读血气结果、调整呼吸机参数，直至达到满意的气体交换，对于基础疾病和并发症的治疗要同时进行。根据患者的敏感程度和基础疾病情况，通过定期监测患者的血气变化以及临床状态，来确保使患者病情达到稳定状态［2］。如果患者病情恶化，就要采取更积极的治疗措施，如果病情好转则允许减少相应治疗。

1.3 统计学分析

采用SPSS 10.0统计软件统计，统计分析采用t检验和卡方检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

24例经治疗使用呼吸机患者均配合良好，均能耐受呼吸机，无烦躁不安，无痰堵窒息等症状。无创通气时间4～10 d，平均5.5 d，通气后PaO2、SaO2均明显升高，PaCO2明显降低，pH改善，差异性（P＜0.01）。

3 讨论

COPD患者发生通气功能障碍的中心环节是小气道阻力升高，典型的表现是呼气相呼吸困难。而由于气道阻力升高导致的呼吸肌衰竭和动态性肺过度膨胀，则是COPD并发急性通气衰竭的两个重要发病机制。导致COPD患者小气道阻力升高的因素包括支气管狭窄、气道黏膜水肿、气道分泌物增多、肺组织弹性回缩力下降、以及支气管周围炎症反应。虽然稳定期患者也存在小气道阻力增高，但尚能部分代偿。当急性加重或有其他应激因素时，患者的代偿能力不足，势必导致通气障碍的急性加重。呼吸肌衰竭的定义是呼吸肌肉无法产生足够的跨壁压以满足机体对通气的需求［3］。

导致COPD患者通气需求增加的因素包括：呼吸急促或呼吸窘迫使呼吸作功增加；由死腔增大导致的每分通气量增加；肺和胸廓变形（肺气肿、桶状胸）；感染等因素导致分泌物增多，气道阻力进一步升高；肺动态过度膨胀所产生的内源性呼气末正压，导致吸气负荷增大。导致COPD患者通气代偿能力下降主要是长期肺过度膨胀使呼吸肌（尤其是膈肌）收缩能力下降；气体交换异常，尤其时低氧血症，使氧供需失衡；水、电解质紊乱（低钾血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症）；长期应用糖皮质激素；营养不良。

绝大多数COPD患者发生低氧血症的主要机制是通气/血流比失调。与肺内分流不同，由通气/血流比失调导致的低氧血症对吸氧的反应性较好。因此，氧气治疗是处理COPD患者低氧血症的一线治疗手段。氧疗效果不佳的患者，应重新考虑诊断，鉴别是否存在肺不张、肺栓塞或心源性肺水肿。发生Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者，约有一半在接受常规内科治疗24 h后得到缓解。这也说明有另一半患者需要接受机械通气支持。近年来，随着无创通气技术的进步和阳性RCT研究结果的发表，越来越多的临床医师尝试对COPD合并急性呼吸衰竭患者实施无创正压通气支持。

［1］中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）：453-460.

［2］王保国，周建新.实用呼吸机治疗学［M］.2版.北京：人民卫生出版社，2005：10.

［3］朱耀华，江莲，刘澄英，等.COPD呼衰的无创序贯性机械通气治疗［J］.临床肺科杂志，2003，8（1）：50.

The Clinical Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary and Acute Respiratory Failure

SHAO Guiying Hospital for Infectious Disease in Shuangyashan City，Shuangyashan Heilongjiang 155100，China

ObjectiveThe treatment effect of chronic obstructive pulmonary and acute respiratory failure to be investigated.MethodsAnalyzing the clinical oxygen therapy and clinical ventilator treatment data selected from 24 cases of patients with chronic obstructive pulmonary and acute respiratory failure.ResultsWith being treated，the PaO2value and SaO2value of patients have been increased obviously，while，PaCO2value has been decreased obviously，and PH value has been improved.ConclusionApproximately half patients have their illness alleviated after 24 hours’ conventional treatment.And the other half of patients requires mechanical ventilation.

Noninvasive positive pressure ventilation，BiPAP ventilator，Chronic obstructive pulmonary

R563.9

B

1674-9316（2014）22-0018-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.22.012