冯雪梅

慢性充血性心力衰竭作为一种心功能衰减临床综合征,其发生能够造成心肌收缩力下降致心排血量难以满足机体代谢所需[1]；而左旋卡尼汀作为人体代谢中必须的天然物质,其在脂肪酸氧化利用中具有重要地位且能够对腺苷核酸转移酶和丙酮酸脱氢酶等酶的活性产生影响,从而在心肌细胞能量代谢中发挥着重要作用[2],笔者本次对左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭的效果和安全性加以观察与分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2011年3月至2012年5月在本院选取慢性充血性心力衰竭者共78例,所有患者符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》标准[3]；同时78例慢性充血性心力衰竭中男58例、女20例,年龄65～78岁,慢性充血性心力衰竭原因分类：冠心病32例、高血压心脏病24例、扩张性心肌病22例；心功能分级(即NYHA分级)：Ⅱ级者24例、Ⅲ级者36例、Ⅳ级者18例。参考随机数字表法按照1:1比例将78例慢性充血性心力衰竭者分为观察组和对照组(每组39例),对两组患者一般资料处理分析后,其结果显示两组患者具有可比性,P＞0.05,见表1。

1.2 排除标准 ①精神疾病、认知功能下降或语言障碍；②肝肾功能严重异常；③活动性心肌炎、肥厚性心脏病；④未控制的心律失常；⑤收缩压＜85 mmHg或＞180 mmHg,舒张压＞110 mmHg,基础心率＜60次/min；⑥反复发作的阻塞性肺疾病、糖尿病控制不理想。

1.3 给药方法 两组患者均给予同样的标准化治疗方案,即①病因治疗、吸氧、控制感染、维持水电解质和酸碱平衡等对症处理及一般支持治疗；②给予充分休息、限制体力活动；③根据患者病情分别予以强心剂(如洋地黄类药物：地高辛0.125 mg、1次/d)、利尿剂(如呋塞米20 mg、2次/d,安体舒通20 mg、2次/d)、扩张血管(如硝酸异山梨酯10 mg、2次/d)和血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利12.5～25 mg、3次/d)及β受体阻滞剂(如倍他乐克12.50 mg、2次/d)。

观察组在上述标准化治疗基础上加用左旋卡尼汀1～2 g+ 250 ml 5%葡萄糖液,1次/d,7～10 d为一疗程。

1.4 用药效果评估标准[3]①显效：患者胸闷、憋气症状明显缓解,心功能改善达2级；②有效：患者胸闷、憋气症状有所缓解,心功能改善达1级；③无效：患者胸闷、憋气症状无缓解,心功能无改善。

6 min步行试验：在长30 m的平直道路上行走,两端及中间各放1把坐椅,用做标记及患者休息用；嘱患者在6 min内尽最大可能来回行走,必要时坐下休息,休息时间计入6 min内；重复测量两次,两次间隔时间＞1 h,以两次测量的平均值。

1.5 统计学方法 利用统计学软件SPSS13.0处理分析,将检验标准设定为α=0.05,当P＜0.05为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者用药效果对比 结果显示观察组用药总有效率高于对照组,见表2。

2.2 两组患者心功能改善情况对比 结果显示观察组心功能改善优于对照组,见表3。

表1 两组患者一般资料对比

表2 两组患者用药效果对比[n(%)]

表3 两组患者心功能改善情况对比(±s)

表3 两组患者心功能改善情况对比(±s)

注：与本组用药前相比,▲P＜0.05；两组患者用药后相比△P＜0.05。

组别 例数 时间 心排血量(L/min) 左室射血分数(%) 左室舒张末期内径(mm) 6min步行距离(m)观察组 39 用药前 2.90±0.50 34.00±6.00 66.40±3.50 297.0±38.0用药后 3.76±0.60▲△ 43.00±5.72▲△ 63.20±2.25▲△ 422.0±35.0▲△对照组 39 用药前 2.72±0.45 34.20±5.08 66.30±4.11 300.0±21.0用药后 3.14±0.30▲ 37.20±6.23▲ 65.80±3.30 374.0±23.0▲

2.3 观察组患者用药安全性观察 观察组出现乏力1例、心动过缓1例,未加特殊处理,症状均好转。

3 讨论

以往对于慢性充血性心力衰竭的给药多选取利尿剂、洋地黄制剂和ACEI类等药物,但随着研究的不断深入,大量资料显示核基因和(或)线粒体基因突变所致的心肌组织能量代谢是导致心力衰竭的直接原因,而心肌细胞所需的能量则来自脂肪代谢,而脂肪代谢中,一旦卡尼汀脂酰转移酶活性出现异常则会引起一系列作用造成细胞膜毒性发生和质膜被破坏引起细胞坏死[4]。

由此,笔者本次加强了左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭的疗效观察和安全性分析,以期为临床合理用药、降低用药风险提供依据。通过表2用药效果观察可知,左旋卡尼汀总有效率高于常规药物效果,且经过表3中心功能改善数据印证,有效支持了表2结果,因此两组数据说明左旋卡尼汀能有效改善慢性充血性心力衰竭。同时本次观察还显示该药用药安全,未出现严重不良事件,说明左旋卡尼汀临床应用安全。究其原因,如下：①心脏活动所需能量的60%～80%均来自脂肪酸氧化,而长链脂肪酸难以自由通过线粒体膜,而需通过左旋卡尼汀的转运进入线粒体现实氧化作用,所以左旋卡尼汀在脂肪酸代谢中占据有重要地位[5]。②慢性充血性心力衰竭时,心肌细胞能量供应存在相对和绝对不足以及能量利用障碍,而此种情况往往会加重心衰致恶性循环。③左旋卡尼汀作为一种氨基酸衍生物,存在于骨骼肌、心肌、肝脏等需要高能量的组织中,且该物质难以大量储存,而需经过血液进行摄取；通过补充左旋卡尼汀能有效调节脂肪酸氧化和糖间的平衡,因为左旋卡尼汀在卡尼汀乙酰转移酶的催化下形成乙酰卡尼汀而可降低乙酰辅酶A/CoA比值、提高PDH活性,从而促进糖氧化且左旋卡尼汀通过提高脂肪酸的氧化功能能有效改善心肌功能[6]；另外左旋卡尼汀能够对慢性充血性心力衰竭者的血管内皮细胞进行保护、增加冠脉血流量,从而对改善患者心功能起到了事半功倍的效果；同时左旋卡尼汀通过抗氧化作用可以明显增强慢性充血性心力衰竭者红细胞超氧化物歧化酶的活性,因此对心肌细胞具有明显益处。

[1] 刘新颖.左旋卡尼汀对充血性心力衰竭患者心功能的影响.吉林医学,2009,30(22):2786-2787.

[2] 刘雯雯,陈宁.左旋卡尼汀的研究进展.医学综述,2010,16(24):3778-3779.

[3] 中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志,2007,35(12):1076.

[4] 宋国良,万珍英,欧阳先国,等.左旋卡尼汀治疗慢性心功能不全疗效观察.中国医药导报,2011,7(32):63-64.

[5] 卢强林.慢性心力衰竭应用左旋卡尼汀后论证分析.中外医学研究,2009,7(14):95-96.

[6] 王继明,王吉刚.左旋卡尼汀合并缬沙坦治疗慢性心力衰竭疗效及安全性临床观察.潍坊医学院学报,2010,32(4):296-297.