刘敏

贵州省六盘水市第二人民医院 553400

我院自2010年始应用该药治疗缺血性脑病58例，取得满意疗效，现报道如下。

资料与方法

研究对象：本组58例为2010年1月－2013年1月间住院治疗的急性缺血性脑血管病患者;其中脑血栓形成42例、脑栓塞5例、短暂性脑缺血发作(TIA)1例。男性39例、女性19例;年龄37－79岁，平均(59．6±11．7)岁。

治疗方法：采用法舒地尔注射液30mg静脉滴注，2次/天，共用2个疗程，7天为1个疗程，剂量可根据病情增减，剂量可依患者体重、体质情况及溶栓效果等情况作调整。

观察方法：按改良爱丁堡加斯堪的那维亚研究组的评分标准［1］，在治疗前及治疗第1－2个疗程后分别进行观察、记录;对患者临床神经功能缺损程度及病残程度进行评分判断。同时检测血常规、纤维蛋白原、出血时间和凝血时间以及肝、肾功能等。

疗效判定标准：①痊愈：功能缺损评分减少90% －100%，病残程度0级;②显效：功能缺损评分减少46% －89%，病残程度1－3级;③好转：功能缺损评分减少19% －45%;④无效：功能缺损评分增加或减少＜18%。

结 果

治疗前后临床神经功能缺损程度比较：治疗前临床神经功能缺损程度总积分为(16．9±10．4)分，治疗后。第l疗程结束上升至(11．2 ±9．5)分，第2 疗程结束为(7．0 ±8．8)分。

临床治疗效果比较，见表1。

表1 58例临床治疗效果比较［例(%)］

检验指标比较(血常规及肝、肾功能无变化)，见表2。

表2 58例治疗前后检验指标结果比较(π±s)

副作用：齿龈出血l例，乏力2例，头胀3例，全身皮肤瘙痒3例;均严密观察，症状不发展，故未予特殊治疗，亦未停药至疗程结束。

讨 论

法舒法尔又名AT877或HA1077，具有抑制蛋白激酶C的作用，故能直接阻断肌质内球蛋白轻链的活性而达到松驰血管的目的，既往被广泛应用于各类血管痉挛性疾病［2］。近年由于对其药理作用的不断深入研究，发现其作为新的神经保护剂可治疗急性脑缺血。有研究显示它对脑梗死病人的神经功能改善及病残程度的减轻有很明显的作用［3］，其扩张血管的作用与细胞内钙离子浓度无关，因而也可用于非血管痉挛性疾病。盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的有效靶点主要是抑制Rho激酶来干预缺血中晚期因炎症反应和血流动力学异常所带来的继发性损伤;通过直接抑制中性粒细胞和单核细胞移行，预防中性粒细胞在脑内的蓄积;通过增加局部脑血流、预防高黏血症以及上调内皮型一氧化氮合成酶的活性来改善血流动力学，从而减少这些继发性损伤所导致的神经元死亡，起到脑保护作用。

1 中华神经科学会．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)［J］．中华神经科杂志，1996，29(6)：381 －383．

2 史玉泉，周孝达．实用神经病学［M］．上海：上海科学技术出版社，2005：806 －813．

3 张琳，王超，董太和，等．盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床研究［J］．实用心脑肺血管病杂志，2006，14(5)：362 －363．