张 峰，井山泉，刘建峰，侯 凯，李 鹏，张 超

后交通动脉瘤(posterior communicating artery aneurysm，PComA)通常是指发生于颈内动脉-后交通动脉的动脉瘤，是颅内动脉瘤的常见类型，瘤体常位于后交通动脉起始部[1]，患者可有头痛、动眼神经麻痹等表现，是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的常见原因。后交通动脉瘤破裂导致的自发性蛛网膜下腔出血是患者死亡或致残的主要原因，发生率为10%～60%，而脑血管痉挛也是蛛网膜下腔出血患者最常见的并发症之一[2]。本研究旨在探讨后交通动脉瘤破裂患者的临床特征及继发脑血管痉挛情况。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2003年8月—2013年1月河北医科大学第一医院神经外科收治的后交通动脉瘤破裂患者96例，其中男27例，女69例，男女比例为0.39∶1；年龄27～80岁，平均(53.0±12.0)岁；既往史：高血压54例，糖尿病12例，脑血管意外8例；诱因：排便、劳动和活动过度41例，情绪激动16例，饮酒8例，睡眠中发病4例，无明显诱因27例；临床表现：所有患者有明确的突发头痛病史，一过性意识障碍18例，持续性意识障碍24例，再次出现意识障碍4例，运动障碍18例，感觉障碍9例，小便失禁6例，癫痫发作6例。

1.2 方法 回顾性分析所有患者的临床资料，采用Hunt-Hess分级进行临床分级；采用Fisher分级对患者入院时蛛网膜下腔出血量进行分级；采用脑血管造影(DSA)评价患者血管狭窄程度：将采集的DSA图像输入电脑，应用操作系统自带画图程序分别测量大脑前动脉(A1、A2、A3)、大脑中动脉(M1、M2、M3)及颈内动脉(C1、C2、C3)直径，参照文献[3-4]中的方法，以同期我院收治的无蛛网膜下腔出血的后交通动脉瘤患者的脑血管平均直径为参考值，以血管直径正常为无狭窄，血管直径减少<60%为轻中度狭窄，血管直径减少≥60%为重度狭窄。

1.3 脑血管痉挛诊断标准 目前，后交通动脉瘤破裂后脑血管痉挛的诊断标准尚不统一，较为公认的是符合以下6项中2项及以上，并排除再出血、颅内血肿、脑积水和电解质紊乱等：(1)蛛网膜下腔出血症状经治疗好转或稳定后，又出现恶化或进行性加重，伴发热、血象升高但无感染迹象；(2)意识由清醒转为嗜睡、昏迷，或昏迷转为清醒后又发生昏迷；(3)依据脑血管痉挛部位的不同产生相应的局灶体征，如偏瘫、失语、失认和失用症，神经系统局部损害症状可在数日内逐渐出现，也可在突然发生后数分钟至1 h达到高峰；(4)出现头痛、呕吐、视盘水肿等颅内压增高症状；(5)DSA、磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)显示脑血管痉挛；(6)经颅多普勒(TCD)检查发现血流速度增快，并可见频谱异常，出现湍流现象。

1.4 统计学方法 应用SPSS 16.0统计软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Hunt-Hess分级 Hunt-Hess分级：Ⅰ级16例，Ⅱ级36例，Ⅲ级27例，Ⅳ级14例，Ⅴ级3例。Hunt-Hess分级中Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ～Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且Ⅳ～Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率高于Ⅲ级和Ⅰ～Ⅱ级患者(χ2值分别为4.14和12.51，P<0.05，见表1)。

2.2 Fisher分级 Fisher分级：1级16例，2级36例，3级27例，4级17例。Fisher分级中3～4级患者脑血管痉挛发生率高于1～2级患者(P<0.05，见表1)。

2.3 DSA DSA检查结果显示，左侧后交通动脉瘤51例，右侧后交通动脉瘤45例；单发后交通动脉瘤86例，多发后交通动脉瘤10例；动脉瘤直径<5 mm者23例，5～15 mm 者51例，16～25 mm者20例，>25 mm者2例；无狭窄者56例，轻中度狭窄者31例，重度狭窄者9例，不同血管狭窄程度患者脑血管痉挛发生率比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且重度狭窄患者脑血管痉挛发生率高于轻中度狭窄和无狭窄患者(χ2值分别为19.98和21.80，P<0.05，见表1)。

3 讨论

后交通动脉瘤常发生于颈内动脉发出的后交通动脉交界处的远侧角及后交通动脉与脉络膜前动脉之间的颈内动脉壁，其在颅内动脉瘤中所占比例文献报道不同，国外文献报道后交通动脉瘤占颅内动脉瘤的20%左右[5]，居第二位，前交通动脉瘤居第一位；我国文献报道后交通动脉瘤在颅内动脉瘤中所占比例居第一位[6-8]。后交通动脉瘤破裂后引起的蛛网膜下腔出血死亡率和致残率较高，出血30 d的死亡率为45%，约半数生存者有不可逆的脑损害[9]。而后交通动脉瘤破裂后脑血管痉挛的发生率在所有动脉瘤中是较高的，同时脑血管痉挛也是蛛网膜下腔出血患者最常见的并发症之一。据文献报道，蛛网膜下腔出血发病1周后血管造影显示的脑血管痉挛发生率为30%～70%[10]。脑血管痉挛可诱发颅内高压及迟发性神经功能受损，是蛛网膜下腔出血患者致死和致残的重要原因[10]。目前，尽管临床早期治疗可以在某种程度上降低脑血管痉挛患者近期和远期功能障碍，但尚难准确预测其发生[11]。

表1 不同Hunt-Hess分级、Fisher分级、血管狭窄程度患者脑血管痉挛发生率比较〔n(%)〕

Table1 Comparison of incidence of cerebral vasospasm in different Hunt-Hess grades，Fisher grades，degrees of stenosis patients with posterior communicating artery aneurysm rupture

例数脑血管痉挛发生率χ2值P值Hunt-Hess分级1241<001 Ⅰ～Ⅱ级5210(192)∗ Ⅲ级279(333)∗ Ⅳ～Ⅴ级1711(647) Fisher分级1027<001 1～2级529(173) 3～4级4421(477) 血管狭窄程度2809<001 无狭窄566(107)△ 轻中度狭窄3117(548)△ 重度狭窄 9 7(778)

注：与Hunt-Hess分级Ⅳ～Ⅴ级比较，*P<0.05；与血管狭窄程度重度狭窄比较，△P<0.05

影响颅内动脉瘤患者预后的因素有年龄、出血量、入院时病情、动脉瘤部位及大小等[12]，其中以入院时病情对患者预后影响最大[13]。动脉瘤临床分级最常用的仍然是Hunt-Hess分级，Hunt-Hess分级越高，症状性脑血管痉挛程度越重，患者预后越差[14]。Fountas等[15]研究表明，Hunt-Hess分级中Ⅳ～Ⅴ级是蛛网膜下腔出血患者发生脑血管痉挛的独立危险因素。本研究结果显示，Hunt-Hess分级中Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ～Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率间有明显差异，且Ⅳ～Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率高于Ⅲ级和Ⅰ～Ⅱ级患者，与文献报道相符。

大量研究表明，脑池、脑裂内充满较厚的积血与脑血管痉挛的发生密切相关，双侧脑室出血是脑血管痉挛的重要诱因[16]，蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛发生率与脑池中的血容量呈正相关[17]。Claassen等[18]提出的Fisher分级结合了患者影像学资料、实验室检查、脑室血肿及脑内血肿等多项指标，证实了弥散分布于各个脑沟裂的厚血块与脑血管痉挛发生率明显相关(P=0.008)。本研究结果显示，Fisher分级中3～4级患者脑血管痉挛发生率高于1～2级患者，与上述文献报道结果一致。

蛋白质类、胺类物质等与血管痉挛相关，其共同路径是促进血管平滑肌细胞Ca2+内流和细胞Ca2+库中Ca2+释放，使胞质内游离Ca2+超载。血管壁平滑肌的收缩始于细胞膜去极化及细胞内Ca2+浓度增加，而Ca2+主要储存于细胞外，细胞去极化后可通过电压依赖性钙通道(VDCCs)调整细胞内自由Ca2+，使其迅速进入细胞内与钙调蛋白相结合，激活蛋白激酶C，从而使肌球蛋白结合收缩。脑血管痉挛与脑血管狭窄程度及范围相关[19]，重度及弥漫性脑血管狭窄可导致局部脑血流量(rCBF)下降[20]，患者可出现神经功能障碍。此外，蛛网膜下腔凝血块可导致脑血管痉挛，而血管狭窄程度及范围与蛛网膜下腔凝血块的位置及大小有关[21]。研究表明，重度脑血管狭窄和大脑中动脉部位的狭窄易导致脑血管痉挛，而发生于非重要功能区脑缺血患者可能无临床表现[22]。本研究结果显示，不同血管狭窄程度患者脑血管痉挛发生率间有明显差异，且重度狭窄患者脑血管痉挛发生率高于轻中度狭窄和无狭窄患者，与上述文献报道相符。

综上所述，Hunt-Hess分级越高、Fisher分级越高、DSA显示血管狭窄程度越重的后交通动脉瘤破裂患者脑血管痉挛发生率越高。但目前尚无理想方法可避免脑血管痉挛的发生，为减轻其严重程度，一般认为对于后交通动脉瘤破裂患者应尽早行DSA并及时行脑动脉栓塞术或夹闭术，夹闭术中尽量清除蛛网膜下腔、侧裂池和环池的血凝块，必要时行桥前池持续引流；行栓塞术者可给予脑室外引流或腰椎穿刺，以促进血性脑脊液尽快排出，缓解血管痉挛程度，改善患者预后。此外，应用抗高血压药、抗高血容量药、血液稀释疗法、钙离子通道拮抗剂等溶解血块对防治脑血管痉挛有一定的意义。

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