苏日娜

（内蒙古包头医学院第一附属医院，内蒙古 包头 014010 ）

甲亢并发甲亢危象的发病机制及治疗

苏日娜

（内蒙古包头医学院第一附属医院，内蒙古 包头 014010 ）

目的 探讨甲亢并发甲亢危象的发病机制及治疗进展。方法 回顾性分析我院近 10 年治疗的 587 例甲亢患者中发生甲亢危象的 12例患者的临床资料，及时找出甲亢危象的诱因并积极治疗甲亢危象。结果 甲亢并发甲亢危象的诱因主要为非手术因素，占 83.33%，手术因素占 16.67%，治愈 10 例，治愈率 83.33%，死亡 2 例，病死率 16.67%。出现危象后处理及时准确，可提高成功率。结论 甲亢并发甲亢危象应针对其诱因进行预防，发生甲亢危象后进行积极准确的处理，才能提高成功率。

甲状腺功能亢进症；甲亢危象；发病机制

甲亢危象是甲状腺功能亢进症（甲亢）少见但严重的并发症，可危及生命，主要发生在甲亢病情重或治疗不及时活不充分情况下，诱因常为精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分[1]等。主要症状主要表现为患者原有的症状加重，伴中等程度的发热，体质量锐减，恶心，呕吐，以后发热可达39℃以上或更高，心动过速心率常在140～200次/min，可伴心房颤动或心房扑动，大汗淋漓，腹痛，腹泻，甚而谵妄、昏迷。死亡原因多为高热虚脱，心力衰竭，肺水肿，严重水、电解质代谢紊乱等。本文回顾性分析我院2001年1月至2010年12月10年间诊治的甲亢患者587例，并发甲亢危象患者12例，分析甲亢危象患者的诱因、发病机制、临床表现、处理及预后等。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院内分泌科2001年1月至2010年12月共诊治甲亢患者587例，其中12例患者并发甲亢危象，男4例，女8例，年龄22～75岁，平均年龄（35.3±6.5）岁，病程3个月～13年不等，平均病程5.8年。

1.2 甲亢危象的诊断

12例患者依据1993年Bruch和Wartofsky提出的半定量为基础的临床诊断标准，即根据临床症状打分，分数≥45分为甲亢危象，25～44分为危象前期，分数＜25无危象[2]。

1.3 方法

回顾性分析12例甲亢并发甲亢危象的患者的诱因、发病机制、临床表现、处理及预后等。非手术因素诱发危象患者10例，占83.33%，其中感染诱发者7例，不适当停用抗甲状腺药物1例，131I放射治疗甲亢1例，妊娠分娩1例。在7例感染患者中，急性化脓性扁桃腺炎3例（均伴粒细胞减少或缺乏症），肺部感染2例，泌尿系感染1例，皮肤化脓性感染1例。手术因素诱发危象患者2例，占16.67%，其中甲状腺病情未控制而行甲状腺手术1例，急性结石胆囊炎1例，急性阑尾炎1例。临床表现：所有患者均发热，体温低于39℃者3例，高于39℃者9例；所有患者心律均增快，其中心率在110～160次/分之间者4例，心率高于160次/分者8例，心房纤颤6例，窦性心动过速6例；大汗淋漓7例，多汗4例，无汗1例；躁动不安6例，嗜睡1例，昏迷1例，表情淡漠1例，精神异常2例，抽搐1例；体质量下降5例，恶病质2例；吞咽困难2例，饮水呛咳1例，呼吸困难2例；腹泻4例，恶心、呕吐2例，纳差6例；心脏扩大3例，心尖部可闻及收缩期杂音4例，心力衰竭3例；肝脏肿大合并肝脏淤血1例；在12例患者中，危象前期2例，危象期10例。1例患者直接以甲亢危象收入院而既往无甲亢病史。

1.4 治疗经过

所有患者积极治疗诱发因素，9例患者立即应用丙基硫氧嘧啶600mg口服后，然后应用丙基硫氧嘧啶200mg口服，每6h或8h1次，亦可胃管鼻饲；对于3例伴粒细胞减少或缺乏症的患者应用丙基硫氧嘧啶50mg口服，待粒细胞升至正常后再应用丙基硫氧嘧啶200mg口服，每8h1次；12例患者同时使用复方碘溶液口服可每次10～20滴，1次/6h，危象缓解后，大约3～7d停用碘剂。12例患者均应用心得安10～20mg口服，每4～8h1次；10例患者应用氢化可的松100～300mg/d或地塞米松15～30mg/d，病情缓解后逐渐减量并停药；对高热患者给予物理降温或冷盐水灌肠；对烦躁不安、谵妄或精神异常患者给予镇静或人工冬眠疗法；腹泻患者给予补液；心力衰竭患者给予吸氧、强心、利尿、扩血管治疗；出现感染时，应用足量敏感的抗生素，并应预防二重感染；对合并伴粒细胞减少或缺乏症的患者可以应用粒细胞集落刺激因子及成分输血；有心力衰竭时需注意补液速度及补钠量，并应用洋地黄制剂，肝功能受损及黄疸时应用保肝药物，合并糖尿病者应用胰岛素控制血糖，必要时进行辅助呼。

2 结 果

587例甲亢患者中发生甲亢危象的12例，占2.04%，其中女性8例，占66.67%。非手术因素诱发危象患者10例，占83.33%，手术因素诱发危象患者2例，占16.67%。治愈10例，治愈率83.33%，死亡2例，病死率16.67%。在死亡的2例中，1例死于粒细胞减少或缺乏症继发感染，1例死于低血钾所致呼吸机麻痹。

3 讨 论

甲亢危象是内分泌系统疾病中常见的急诊之一[3]。它是甲亢疾病过程中出现的一种严重并发症。甲亢危象主要发生在甲亢病情重或治疗不及时或不充分的患者，及时治疗对甲亢危象抢救成功至关要。甲亢危象的发生在女性明显高于男性，，可发生于任何年龄，儿童少见，甲亢危象在老年人较多见。甲亢危象的发病机制较复杂，目前得到多数学者认可的有以下几个方面的内容[4]：①感染、精神因素等刺激或外科手术挤压，使单位时间内大量的甲状腺激素（thyroid hormone，TH）突然释放入血，甲亢原有症状急剧加重；②甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺皮质负担过重，存在潜在的储备不足，在应激状态下又激发肾上腺皮质代偿性分泌更多的肾上腺皮质激素以抵其消耗，导致肾上腺皮质功能衰竭；③儿茶酚胺的协同作用：在应激状态下，儿茶酚胺活性明增强，血液循环中甲状腺素与儿茶酚胺协同作用，使机体代谢率显著增高；④甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低；⑤手术前后和其他的非甲状腺疾病患者的存在进食热量的减少，使甲状腺激素在肝脏的清除率降低。患者一旦发生甲亢危象，治疗处理比较困难[5-6]。目前认为，甲亢危象的诱因多是非手术因素所致，在本组观察中，非手术因素诱发甲亢危象占83.33%，与文献报道相符。在非手术因素中，感染占第一位，本组资料感染7例，占70%。在甲亢的治疗过程中，特别是治疗的早期，应密切注意白细胞的变化，检测血常规，及时发现并处理白细胞减少，

预防甲亢危象的发生主要是去除诱因，尤其要积极预防感染，甲亢一旦确诊，要督促并监督患者坚持正规治疗，定期复诊、随访。一旦发生甲亢危象，治疗越早，效果越好，一般经3～7天积极治疗，病情得到控制者预后良好，病程进入昏迷、休克，或淡漠型甲亢危象者病死率高。因此，提高认识，及早发现，及时抢救，对提高患者的预后及生存起到积极的作用。

[1]黄卫 东,姚 美 芬.甲亢危 象 的 诊治[J].中华 危 重 症 医 学杂志,2010, 11(1):33.

[2]Brech HB,Wartofsky L.Lifethrea-tening thyrotoxi-cosic thyroid strom[J].Endocrinol Metab Clin N Am,1993,22(2):264.

[3]Migneco A,Ojetti V,Testa A,et al.Management of thyrotoxic crisis[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci,2005,9(1):69.

[4]史 轶 蘩.协 和 内 分 泌 学 和 代 谢 学 [M].北 京:科 技 出 版 社 ,2000, 1033-1034.

[5]Larsen PR,Davies TF,Hay ID.The thyroid gland[M]//Wilson JD,Foster DW,Kronenberg HM,eds.Williams textbook of endocrinology[M].9th ed.Harcourt Asic:WB Saunders,2001,389.

[6]张 红,李乐 之,廖二元 .内分泌 学 (上 册)[M]. 北 京:人 民 卫 生出版社,2002,664.

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