朱晓多 王 欢 许超蕊 杨兆颖

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

浅谈心源性休克的临床治疗

朱晓多 王 欢 许超蕊 杨兆颖

（黑龙江省医院，黑龙江 哈尔滨 150036）

探讨心源性休克病因及流行病学，治疗方法。急性心肌梗死是心源性休克的主要病因，快速补液是心源性休克的初步治疗，溶栓降低急性心肌梗死的病死率，对急性心肌梗死所致心源性休克应采用积极的再血管化治疗。

心源性休克由原发心血管疾病引起的心功能衰竭，导致组织灌注不足而引起的综合征，临床上的主要表现为低血压，四肢冰凉，意识淡漠，低氧血症，少尿或无尿。急性心肌梗死是心源性休克的主要病因，其他原因还有急性心肌梗死的机械并发症，如心脏破裂，乳头肌或腱索断裂、急性二尖瓣关闭不全等，心肌的病变如心肌病和心肌炎也不少见[1-5]。

1 病因和流行病学

心源性休克最常见的病因是急性心肌梗死，即使小的心肌梗死如果合并心功能不全也可以引起心源性休克。晚期出现的休克可能由心肌梗死的延展，原以通畅的血管再闭塞，非梗死区心肌功能的失代偿。大面积心肌功能障碍但心肌并没有坏死也可以导致心源性休克。

机械性的并发症，如急性二尖瓣关闭不全，心室间隔破裂，心室游离壁破裂，或者大的右室梗死，也可以导致心源性休克。其他的原因包括心肌炎，晚期心肌病，心肌钝挫伤，伴有严重心肌功能障碍的感染性休克，长时间的心肺转流（体外循环）后的心肌功能障碍，心脏瓣膜病和肥厚型心肌病。在SHOCK注册实验中，共有1160例心源性休克的患者入选，74.5%的患者有左心衰，8.3%有二尖瓣关闭不全，4.6%有室间隔的破裂，3.4%有单纯的右心休克，1.7%心脏压塞或心脏破裂，8%的休克是由于其他的原因。

心源性休克可以是早期的表现，但也可以迁延数小时。在SHOCK注册实验，75%的患者24h内发生心源性休克，平均延迟时间是7h。GUSTO试验的结果基本相似，在休克患者中11%患者到达医院时就出现了休克，89%患者在入院后发生休克。

在急性心肌梗死的患者中，休克多发生于老年患者，糖尿患者和前壁心梗的患者。心源性休克的患者既往多有心肌梗死病史，周围血管病和脑血管病史。射血分数降低和大块的心肌梗死也是心源性休克的危险因素。

2 治 疗

2.1 初步治疗

快速补液是心源性休克的初步治疗，除非患者出现了肺水肿。常规应该放置中心静脉导管，动脉插管测压，测血氧，插尿管。给氧和保持气道通畅非常重要，有时甚至需要气管插管和人工通气，由此可以减少心导管前的呼吸用力，有助于患者保持安静和稳定病情。电解质的紊乱应予以纠正，低钾血症和低镁血症是室性心律失常的易患因素，酸中毒使心肌收缩力减低。吗啡有镇痛和减轻焦虑的作用（如果血压没有受到影响也可用酚太尼），可以减轻交感神经的兴奋性，降低心肌耗氧量，减轻心脏前后负荷。心律失常和传导阻滞可以明显影响心排出量，应该马上应用抗心律失常药，电转复，起搏器。除此之外，有些常规情况下证明可以改善心肌梗死预后的药物，例如硝酸甘油，β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂，在低血压的情况下可以加重心源性休克，因此应该停用这些药物直到患者的病情稳定。在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压＜80mmHg的首选药物。但多巴酚丁胺有可能加重低血压，而且有可能诱发心动过速。多巴胺同时有增强心肌收缩力和收缩血管的作用，在收缩压低于80mmHg以下时比较适合应用。心动过速和周围血管阻力的增加有可能加重心肌缺血。在某些情况下联合应用多巴胺和多巴酚丁胺比单用一种药物更有效，如果低血压仍然不能纠正还可以应用去甲肾上腺素，这是一种同时具有α和β肾上腺素能作用的药物。心源性休克患者升压药物必须仔细调整剂量以最大程度增加冠状动脉的灌注而又尽量减少心肌的耗氧量。无创的血流动力学的监测是非常重要的，以优化不稳定患者的治疗，因仅靠临床判断往往不是很可靠。此外，心肌功能的变化，心室的顺应性和干预治疗都可能隐匿地改变心排出量充盈压。优化充盈压和连续测量心排出量（还有其他方法，如测混合静脉血的氧饱和度）可以滴定升压药物的剂量，以最小的剂量获得最好的临床效果。这也可以减少心肌耗氧量，减少心律失常的危险性。

磷酸二酯酶抑制剂氨力农和米力农是一类正性肌力和血管扩张药物。其半衰期较长，可以导致低血压和血小板紫癜，因此这类药物仅在其他药物无效的情况下应用。由于磷酸二酯酶抑制剂安力农和米力农不直接刺激肾上腺素能受体，加用儿茶酚胺，或在β肾上腺能受体下调的时侯应用。与儿茶酚胺相比，磷酸二酯酶抑制增加心率和致心律失常的作用都比较小。利尿剂主要用于减轻肺瘀血和改善氧合。在急性期血管扩剂的应用尤其要谨慎，因为可以进一步降低血压，降低冠脉血流。当血压稳定后血管扩张剂可以降低前后负荷。硝普钠是动脉和静脉扩张剂，可以降低充盈压，增加心衰患者的每搏量。硝酸甘油是一有效的血管扩张剂，可以降低肺毛细血管楔压，通过降低左心室充盈压和冠状动脉血流向缺血区域的再分布使缺血得到改善。两种药物均可以使血压急性和快速降低，剂量必须仔细调整。有创的血流动力学监测对优化左室充盈压是非常有益的。

2.2 溶栓治疗

尽管已有充分的证据显示溶栓降低急性心肌梗死的病死率，但是溶栓对心源性休克的效果还不是很肯定。溶栓可以降低其后发生心源性休克的可能性，这一点是非常重要的，因为大多数的患者在入院6h后发生休克。

没有实验证明溶栓降低已经确诊的心源性休克的病死率，已有研究的病例数也比较少，因为溶栓的临床实验排除心源性休克的患者。在GISSI的试验中接受链激酶治疗的患者30d心源性休克病死率为69.9%，对照组是70.1%。International Study Group报告，心源性休克患者采用链激酶治疗的病死率为65%，rt-PA治疗的病死率为78%。在GUSTO试验中，链激酶的病死率为56%，rt-PA的病死率为59%。

溶栓治疗不能改善心源性休克的预后似乎与现有的结果自相矛盾，溶栓的结果表明危险性越高获益越大。荟萃分析显示，当血压＜100mmHg溶栓的病死率从36.1%降至29.7%。当最初的心率＞100次/分时，病死率从23.8%降至18.9%，但这些患者大多数不符合心源性休克的标准。一旦心源性休克的诊断成立，考虑到溶栓的效果，溶栓效果不好是不难理解的。再灌注是与效果相关的，但在心源性休克的时候再灌注的效果不可能很好。如果再灌注成功病死率会明显下降。溶栓实验的效果不佳可能是因为休克患者的再灌注率低有关。

关于心源性休克患者溶栓效果不好的原因目前还不是很清楚，但可能与血流动力学，机械因素和代谢因素有关。血压降低影响了溶栓药渗入到血栓中。在低血压的情况下梗死血管的塌陷也减弱了溶栓的效果。酸中毒也可以减弱溶栓的效果，因为酸中毒抑制了纤溶酶原向纤溶酶的转变。有两个小的实验表明升压药物通过增加了主动脉的压力使溶栓效果增强。

2.3 再血管化治疗

从病理生理学的角度考虑，回顾性资料支持急性心肌梗死所致心源性休克应采用积极的再血管化治疗。最近，直接PCI重新恢复梗死相关动脉的快速血流是左室功能和心梗后生存的重要决定因素。直接PCI可以使80%～90%的急性心肌梗死患者获得3级血流，与此相对应的是，溶栓治疗的90min再通率只有50%～60%。在PAMI实验中直接PCI与溶栓进行了比较，PCI降低病死率的获益主要见于高危患者，因此心源性休克的患者是直接PCI的首选适应证。除了改善梗死区域的室壁运动，梗死区的灌注增加可使梗死以远心肌收缩增强，也许与动员了侧支循环有关。回顾性的研究探讨了心源性休克患者实施介入治疗对病死率的影响。研究结果基本都是一致的，成功再灌注的患者其预后明显优于没有再灌注的患者。在GUSTO-1研究心源性休克亚组的分析中，30d病死率明显低于球囊扩张组（43%vs 61%患者到达时；32%vs 61%到达后）。在这一组患者中，采用积极的治疗方法（休克发生24h内行再血管化PCI或搭桥）病死率明显降低（38%vs 62%）。即使校正了基线特征效果仍然持续存在并且持续一年以上。急性心肌梗死合并心源性休克的治疗近年来有了一些新的进展，支架治疗已经被广泛接受。在PAMI试验和ISAR试验都明确地证实了在急性心肌梗死的患者置入支架可以明显改善患者预后，90%的患者可以取得TMIM 3级血流。在心源性休克的患者介入治疗手术成功率可以高达94%，病死率下降到26%。从这些资料不难看出，急性心肌梗死的心源性休克已经取得了很大的进展，再灌注治疗已经成为标准的治疗方法。以后的问题是如何更早和更快地进行再灌注治疗。

[1]陈 灏 珠 .中国医学百 科 全书 — 心脏 病 学 [M].上 海:上 海 科 技出版社,1982:160-162..

[2]张广仔,杜日映.心血管医师必读[M].北京:人民 卫 生出版社,1996: 15.

[3]尹旭斌.生脉合复方丹参注射液治疗急性病毒性心肌炎40例[J].中国中医急症,2002,11(5):380.

[4]廖晓星,李玉杰,詹红.急性心肌梗塞早期严重并发症处理[J].新医学,1999,30(10):598.

[5]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:179.

R542.2

：A

：1671-8194（2013）09-0384-03

【摘要】心源性休克；溶栓治疗；再血管化治疗