李晓光 姜丽萍 王枫 杨国玲 王锐 韩丽香 刘霞 宋琦

血脂异常是引起心脑血管疾病的主要原因之一，各种血脂成分异常与心脑血管疾病的关系受到人们越来越多的关注，特别是低密度脂蛋白胆固醇是造成动脉硬化的重要因素，而动脉粥样硬化在脑血管病的发生中也是最常见的致病因素。本观察在于通过检测血清中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与颈动脉痉挛发生脑血管病的相关性，探讨在缺血性脑卒中中时LDL-C升高的预测价值，为积极预防脑血管病提供临床依据，同时赢得进行药物调脂治疗的最佳时机，减少缺血性脑血管病的风险。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院门诊及住院60岁以上患者(除外头CT示有大面积脑梗死者)。空腹12 h后取前臂静脉血，取血前24 h内不饮酒，停用影响血脂的药物2 d，检测2～3次血脂，取平均值。分为2组:A组(低密度脂蛋白胆固醇正常组)50例，其中男31例，女19例，平均(61.35±11.26)岁;B组(低密度脂蛋白胆固醇增高组)50例，其中男33例，女17例，平均(61.4±10.47)岁。

1.2 方法 随访2年，检测血脂指标低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);其血脂诊断标准符合中国成年人血脂异常防治指南[1]。采用彩色多普勒超声检测颈动脉血流速度情况，管壁弹性波速及外周阻力等，以发生短暂性脑缺血发作(TIA)及脑梗死为终极事件。

1.3 统计学方法 两组间一般资料比较采用t检验，其他比较用χ2检验，以P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 LDI-C正常组，发生TIA4例(占8.0%)，脑梗死3例(占6.0%);LDL-C增高组，发生TIA28例(占56.0%)，脑梗死13例(占26.0%)，两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见1。

表2 两组血脂监测结果(±s)

表2 两组血脂监测结果(±s)

注:两组相比△P＜0.05

组别 例数 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L)LDL-C正常组50 4.159±0.547 1.073±0.299 1.436±0.339 LDL-C增高组 50 5.021±1.097△ 1.772±1.022△ 1.263±0.294△

2.2 监测两组血脂变化:其中血胆固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白在LDL-C增高组及LDL-C正常组相比较P＜0.05，有统计学差异。见表2。

2.3 监测两组颈内动脉血管的最小血流速度，最小血流量及外周阻力，管壁弹性波波速等，具体数值见表3。

表3 颈部血管彩超结果(±s)

表3 颈部血管彩超结果(±s)

注:入选时与2年后的比较aP＞0.05;bP＜0.05;2年后LDL-C正常组与LDL-C增高组两组间的比较cP＜0.05

LDL-C 正常组LDL-C年后最小血流速度Vmin 10.7±1.18 11.09±2.07ac 10.6±1.95 12.78±2.14增高组入选时 2年后 入选时 2 bc最小血流量Qmin 3.81±1.57 4.18±0.92ac 3.71±1.62 4.89±1.67bc外周阻力R 1928±266.7 1962±198.4a 2001±308.9 1803±204.0b管壁弹性波波速W 21.63±3.77 20.63±2.94c 21.71±4.05 19.07±3.15bc

3 讨论

据国内外流行病学调查表明，脑血管病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见疾病，是目前世界上导致人类死亡的三大疾病之一。我国为脑卒中高发国，1997年世界卫生组织(WHO)研究报告北京35～64岁男性脑卒中事件发生率为247/10万人，女性为175/10万人[2]。根据1997年我国人口死因分析，城市人口死亡原因中肿瘤占第一位，脑血管病占第二位，两者的数值近于相等。脑血管病不仅致死率高，致残率也很高。缺血性脑血管病在全部脑血管病中约占70%。血脂增高是动脉粥样硬化的危险因素，尽管血脂异常与脑血管的关系还存在争议，但脂代谢紊乱已被列到为脑卒中的危险因素[3]。如何控制这一危险因素，减少脑血管病的发生，是一个值得关注的课题。本研究发现其LDL-C正常组及LDL-C增高组在2年后发生脑卒中发病率相比有统计学差异，同时两组监测的颈动脉血管管壁弹性，最小血流速度，最小血流量相比有统计学差异，与吴兴萍、郭露萍、黄阳等报道的缺血性脑卒中患者颈动脉超声机颅底大动脉经颅多普勒的改变及曹玉珍、李立新、张珂等报道的脑梗死体积与颈动脉超声改变的相关性相一致[4，5]，提示血脂增高引起动脉粥样硬化是发生缺血性脑血管病的危险因素之一，而高脂血症在动脉硬化粥样形成中有至关重要的作用。

一般认为血中增高的脂质以低密度，极低密度脂蛋白或其残片的形成侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞，胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。脂蛋白的降解产物，其他脂质、低密度脂蛋白还和动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生，这些合在一起形成粥样斑块，最后导致动脉硬化[6]。国外学者研究发现缺血性脑血管病患者低密度脂蛋白胆固醇水平比正常值升高[7]，与本观察结果LDL-C增高组缺血性脑卒中发病率增高相一致。

本组观察结果LDL-C增高组患者发生脑血管病的发病率增高，表明血清低密度脂蛋白水平增高是导致动脉粥样硬化发生的重要因素，也就是说，脑梗死的发生很大程度是建立在LDL-C增高的基础上的，所以，鉴于以上观察及研究，针对人群进行相应的健康教育，合理饮食，适量体力劳动，同时密切监测血清LD-C的含量，并针对其进行干预治疗，对于降低动脉粥样硬化所致的脑梗死的发生率有重要意义。

[1]中国成人血脂异常防治指南制定联合委员会.中国成人血脂异常防治指南.中华心血管病杂志，2007，35(5):390-409.

[2]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南(实用本).高血压病杂志，2004，12(6):483-486.

[3]肖志杰，赵水平，聂赛，等.ATP结合盒转因子I基因多态性与脑梗死的关系.中华神经科杂志，2004，37(6):516-520.

[4]吴兴萍，郭露萍，黄阳，等.缺血性脑卒中患者颈动脉超声机颅底大动脉经颅多普勒的改变.实用临床医学，2006，7(4):118.

[5]曹玉珍，李立新，张珂，等.脑梗死体积与颈动脉超声改变的相关性.实用医药杂志，2008，25(2):164.

[6]何文芳，李志忠，李红.低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值与脑梗死的关系探讨.临床和实验医学杂志，2006，5(6):755-756.

[7]邓芝慧.载脂蛋白E与缺血性脑血管病.国外医学脑血管病分册，1998，6(5):275.