李亚龙

颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析

李亚龙

1 资料与方法

1.1 一般资料本组48例，男33例，女15例;年龄29～82岁，平均51岁。致伤原因:车祸伤31例，坠落伤13例，殴打伤4例。其中硬膜外血肿8例，硬膜下血肿13例，广泛脑挫裂伤15例，脑内血肿4例，硬膜外、下均有血肿3例，脑干原发性损伤5例。GCS评分≤8分，3～5分者22例，6～8分者26例。伤前均无肾衰竭及糖尿病史。入院后行开颅手术38例，其中去骨瓣减压35例。术后3 d患者GCS评分13～15分4例，9～12分17例，6～8分19例，3～5分8例。

1.2 临床表现本组患者均行脑外伤常规治疗并按正常生理需要量补充电解质及液体，无消化道出血者伤后第3天给予鼻饲流质饮食。患者均于创伤后3～8 d开始出现低钠血症症状，表现为精神、意识状态改变，消化道症状及四肢抽搐等，其中19例出现意识障碍加深，15例伴有多尿，尿量4 000～7 000 ml/d，平均为4 900 ml/d。23例去骨瓣减压患者出现不同程度的骨窗张力增高，行头颅CT复查均未见颅内迟发性血肿。

1.3 实验室检查入院后常规查电解质、血常规、尿常规等，发现低钠血症者根据病情随时检查，并加测24 h尿钠定量。本组48例患者中血钠均低于130 mmol/L，其中12例低于120 mmol/L，5例低于110 mmol/L;血浆渗透压均＜270 mOsm/L。24 h尿钠均＞80 mmol，其中4例＞200 mmol。尿比密度1.015～1.025者32例，12例＞1.025，4例＜1.015。血细胞比容正常或偏高者34例，偏低者14例。肾功能均正常，3例伴有低钾血症，2例血钙低于正常。重症患者均行锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压鉴别CSWS与SIADH，中心静脉压高于0.98 kPa，24 h尿钠＞80 mmol，血细胞比容偏低者考虑为SIADH;中心静脉压低于0.49 kPa，24 h尿钠＞80 mmol，血细胞比容正常或偏高者考虑CSWS。依此确诊SIADH者15例，CSWS者33例。

1.4 治疗方法轻、中度SIADH采取限水治疗并予调整脱水药，补充钠盐:先给予缺失钠的一半，再加每天需要量4.5 g氯化钠。血清钠＜130 mmol/L时，补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)体质量0.6，再按17 mmol Na +相当于补入1 g NaCl计算换成盐水量，24 h内分2～3次补入，必要时加用呋塞米等利尿剂。先给予30～50 g/L高渗盐水，待血清钠升至135 mmol/L后改用等渗盐水，同时口服补盐。对于昏迷患者可通过胃管鼻饲补充，症状改善后行限水治疗，每天控制液体量1000 ml。诊断为CSWS的患者治疗主要是补充血容量并持续输入钠盐，使钠代谢维持于正态平衡。若24 h尿量＞4 000 ml，在补盐的同时给予适量的抗利尿激素，并适当加大脱水剂量以防治低钠性脑水肿，同时使用盐皮质激素促进肾小管对钠重吸收。以上治疗过程中均监测血钠、中心静脉压、尿钠、血浆渗透压及尿量。

2 治疗结果

经治疗后血钠逐渐回升，尿钠逐渐下降，本组48例，除2例在伤后6 d和12 d分别死于原发性脑干损伤和广泛脑挫裂伤外，其余患者治疗10～26 d血钠均恢复正常。

3 讨论

3.1 低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下，继发的低血钠综合征与下列因素有关:①医源性:病后使用大剂量脱水剂和利尿剂，如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等，使大量钠离子从尿中排出，补液中不含钠离子或含量少。②钠摄入不足。③呕吐时从胃肠道丢失过多。④中枢性低钠血症。本组病例均已排除前3种病因。

在重度颅脑损伤及其治疗过程中，由于原发性脑损伤和继发性病理改变的影响，可造成机体的水电解质平衡紊乱，产生一系列病理生理改变，导致患者病情恶化乃至死亡。SIDH是由于中枢神经系统损伤使渗透压调节中枢功能紊乱，致使抗利尿激素(ADH)分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，细胞外液容量增加，体内水潴留，致“稀释性”低钠血症［1］。SIADH诊断标准［2］:①血钠低于125 mmol/L;②尿钠常超过30 mmol/L;③血浆渗透压降低;④尿渗透压超过血浆渗透压;⑤血容量增加，中心静脉压上升，血细胞比容降低;⑥肾功能和肾上腺功能正常。同时必须排除由于肾性失钠所致及其他疾病引起的低钠血症。因此，SIADH的患者是高或正常血容量。而CSWS则是在颅内疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降，下隙出血和脑室内出血引出的脑脊液多为血性，行腰椎置管期间应严密观察并记录引出脑脊液的性质、量。当引流出的脑脊液转清，脑脊液常规、红细胞数、白细胞数、蛋白值正常，CT检查示无明显脑积水或积液时，可拔除引流管。

综上所述，腰椎置管外引流治疗脑室出现既缺钠又缺水。常发生于脑外伤后，特别是重度颅脑损伤后，可能与中枢神经系统病变致心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)调节功能紊乱，造成肾小管对钠重吸收障碍有关［3］。但脑外伤后血浆ANP浓度增高机制尚不清楚。CSWS诊断标准［4］:①重症颅脑外伤患者在治疗过程中(1～2周左右)出现精神异常和意识改变，部分患者出现消化道症状。②在盐摄入或补给正常情况下出现低钠血症(＜130 mmol/L)，高尿钠(＞80 mmol/d)，尿量增加而尿比密度正常，血容量减少，中心静脉压下降，血浆渗透压下降，血细胞比容上升，血尿素氮上升，血浆ANP浓度可增高。③实验性治疗即补钠补液试验有效，限水试验症状加重。④肝肾功能、甲状腺、肾上腺功能正常。作者认为由于颅内高压的缘故，CSWS血容量低也极少出现低血压情况。从理论上讲，SIADH与CSWS的鉴别诊断，依靠测定上述相关递质血浓度即可，但是由于应激、疼痛、昏迷、冬眠亚低温等因素影响，使ADH和ANP的结果在鉴别SIADH和CSWS时并不能绝对可靠，而且CSWS早期ADH也可以增高，两者鉴别应结合多项临床指标和实验室检查结果等来综合考虑。

［1］HARRIGAN M R.Cerebral salt wasting syndrome:a review．Neurosurgery，1996，38:152-160．

［2］ZAFONTE RD，MANN NR.Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients:a potential cause of hyponatraemia．Arch Phys Med Rehabil，1997，78(5):540-542．

［3］季祥举，王新功，李冰，等.神经外科疾病病人低钠血症的诊疗.齐鲁医学杂志，2002，17(1):72．

［4］WATABE R，SHIBATA K，HIRASE N，et al.Angiotropic B2 cell lymphoma with hemophagocytic syndrome associated with syndrome of inapp rop riate secretion of antidiuretic hormone．Ann Hematol，2000，79(10):581-584．

516100广东省惠州市博罗县人民医院外二科