束 颖 高富杰

（河南省周口市中心医院急诊科，河南周口 466000）

笔者所在医院2004年1月～2010年12月共收治有机磷农药中毒合并中间综合征（IMS）患者48例，现将诊治情况报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例患者中男21例，女27例；年龄12～76岁，平均年龄（35.52±13.70）岁。

1.2 毒物的种类及剂量

甲拌磷23例，乐果5例，对硫磷5例，敌敌畏5例，氧化乐果5例，马拉硫磷2例，辛硫磷2例，马拉氧磷1例。服毒量：50～450mL，平均（100±25）mL。服毒至入院时间30min～3h。由外院转入笔者所在医院的患者21例。

1.3 症状与体征

48例患者入院时均有明显的胆碱能危象，胆碱酯酶活力检测为0～5U（纸片法）。经洗胃、导泻，应用阿托品及氯解磷定治疗后意识转清，胆碱能危象消失，达阿托品化。在维持量阿托品治疗过程中，6例患者出现一过性颈部、四肢无力，呼吸困难；42例患者分别于中毒后第1～8天出现叹气样呼吸困难、紫绀、肌无力，30min～2h内因呼吸肌麻痹出现呼吸停止。其中中毒第1天发生呼吸麻痹16例，第2天12例，第3天10例，第4天6例，第5天及第8天各2例。动脉血气分析均示不同程度的低氧血症，呼吸停止前的血气分析：pH（7.250±0.057），PaO2（48±7）mmHg，PaCO2（50±14），HCO3-（23.4±3.5）mmol/L。在治疗过程中并发中毒性心肌炎18例，肺部感染28例，休克6例，心脏骤停4例。

1.4 IMS的诊断标准[1]

（1）急性有机磷农药中毒患者在急性期经救治后胆碱能危象消失，第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌肉（包括呼吸肌）发生肌无力和麻痹的表现，大多在病程的1～4d发生；（2）阿托品和胆碱酯酶复能剂无明显疗效，呼吸肌麻痹主要靠呼吸机辅助呼吸；（3）本病经及时治疗后一般在3～20d恢复，排除胆碱能危象及其他原因导致的呼吸衰竭。

1.5 治疗

本组48例呼吸肌麻痹患者，在呼吸停止前或呼吸停止后即刻行经口气管内插管，给予呼吸机辅助呼吸，呼吸机治疗时间46～620 h，平均（170±95）h，其中27患者做气管切开，8例改为经鼻气管内插管。其他治疗：每日血液灌流1次，连续灌流3～6d。一旦确诊IMS，突击剂量应用氯解磷定，每小时肌肉注射氯解磷定1g，连续3次；每2小时肌肉注射1g，连续3次；而后每3小时肌肉注射1g，直至24小时。24h后每4～6h肌肉注射1g，连用2～3d，抗胆碱药物按当时患者所需维持量给药。综合支持疗法：纠正水和电解质紊乱及酸碱失衡，维持循环功能，防止继发感染，加强营养支持。

2 结果

48例患者抢救成功42例，成功率为87.5%，死亡6例，病死率为12.5%。死于ARDS2例，休克1例，MODS 2例，心脏骤停1例。胆碱酯酶活力恢复正常（＞30U）时间5～35d，平均（13.65±2.5）d。

3 讨论

有机磷农药中毒后1～5d（个别病例发生在第8d）急性期经救治后，胆碱能危象消失，意识清醒或未清醒；第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌肉（包括呼吸肌）发生肌无力和麻痹，出现睁眼困难、眼球活动受限、复视、声音嘶哑、吞咽困难、抬头无力、胸闷及呼吸困难等，若不及时抢救最终因呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭而死亡[2]。IMS的发病机制尚不完全清楚[3]，一般认为是有机磷农药排除延迟，在体内再分布或解毒药用量不足，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失效，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻。IMS在预防和治疗上应抓如下几点：（1）早催吐、早彻底洗胃、早导泻、早血液灌流；（2）快速达到并维持阿托品化，足量使用氯解磷定；（3）一旦出现呼吸困难，血氧饱和度下降90%以下及时插管使用呼吸机[5]，不必等待血器分析结果；（4）加强气道管理，经口一气管插管时间一旦超过一周不能脱机者，原则上改为经鼻气管插管或气管切开，便于气道管理，减少呼吸机相关肺炎的发生；（5）重视发生IMS后突击剂量使用氯解磷定；（6）加强肠内外营养支持，早进食，提高患者抵抗力。（7）呼吸平稳及血气分析正常后及早脱机拔管；（8）及时处理中毒性心肌损害、肝损害、肾损害、肺部感染等并发症。

[1] 王一镗. 急诊医学[M]. 北京：清华大学出版社，2008：1246-1248.

[2]何耀军. 重度有机磷农药中毒合并中间综合征18例分析[J]. 哈尔滨医药，2002，22（5）：85.

[3]徐丽华，王丽辉. 急性有机磷农药中毒110例临床观察[J]. 医学论坛杂志，2005，26（17）：88-89.