李华灿 李星阳

近年来糖尿病发病率已愈4.0%、病死率位居慢性病第2位［1］，而对于糖尿病合并高脂血症来说其危害性更大，我们现对糖尿病合并高脂血症者进行临床分析，以提高对二者合并的认识从而进行有效防治，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2010年2月至2011年3月在本院选取糖尿病合并高脂血症患者共计68例且所有患者均符合《内科学》［2］诊断标准，同时68例患者中无恶性肿瘤、全身感染、自身免疫疾病以及近6个月内存在创伤或是手术史，另外对于因精神或是语言障碍等难以配合研究者给予排除;68例糖尿病合并高脂血症患者男42例、女26例，年龄48～75岁、平均(63.50±2.00)岁，病程为3～12年、平均(7.00±2.00)年。

1.2 研究方法 于同期(2010年2月至2011年3月)在本院选取35例进行健康体检者以及43例单纯糖尿病者视为对照，其中35例健康体检者平均年龄为(62.00±2.30)岁、43

例单纯糖尿病者平均年龄为(63.00±1.00)岁，同时对三组研究对象基础资料进行数据整理与统计学处理分析后发生三组研究对象无明显统计学差异，具有可比性。同时参考目前临床试验设计标准，设计《糖尿病合并高脂血症患者临床表现表》且指定专人负责对表中相关内容进行观察与数据记录、整理与统计分析，其中表中主要内容包括研究对象姓名、年龄、病程、血糖水平、血脂状况、血液流变学、颈动脉内膜等。

1.3 观察指标 血液流变学指标于血液流变仪上进行检测，颈动脉内膜厚度则利用彩色多普勒超声仪器、探头频率设定为5.5～7.5 MHz从颈根部位开始纵向扫查后、横向扫查，按照颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉顺序依次检查。

1.4 统计学方法 本次所观察到的数据均利用SPSS 13.0统计分析软件处理。其中计量资料符合正态分布的采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同人群血液流变学检测结果对比 见表1所示。

2.2 不同人群颈总动脉和颈内动脉内径、内-中膜厚度对比见表2所示。

表1 不同人群血液流变学检测结果对比(±s)

表1 不同人群血液流变学检测结果对比(±s)

注：糖尿病合并高脂血症者全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度与单纯糖尿病者相比▲P＜0.05，而全血中切粘度相比◆P＞0.05;单纯糖尿病者全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血浆粘度与健康体检者相比▼P＜0.05

不同人群 例数 全血高切粘度(mPa·s) 全血中切粘度(mPa·s) 全血低切粘度(mPa·s) 血浆粘度(mPa·s)糖尿病合并高脂血症者 68 9.06±1.08▲ 4.87±0.48◆ 8.04±0.32▲ 1.66±0.18▲单纯糖尿病者 43 7.16±1.06▼ 4.63±0.50▼ 7.25±0.54▼ 1.54±0.10▼健康体检者35 6.10±0.75 3.98±0.74 6.39±0.30 1.37±0.13

表2 不同人群颈总动脉和颈内动脉内径、内-中膜厚度对比(±s，mm)

表2 不同人群颈总动脉和颈内动脉内径、内-中膜厚度对比(±s，mm)

注：糖尿病合并高脂血症者颈总动脉、颈内动脉的内径及内-中膜厚度分别与单纯糖尿病者相比▲P＜0.05，单纯糖尿病者与健康体检者相比▼P＜0.05

颈内动脉动脉内径 内-中膜厚度 动脉内径 内-不同人群 颈总动脉中膜厚度糖尿病合并高脂血症者 5.74±0.62▲ 0.95±0.20▲ 4.04±0.34▲ 1.03±0.12▲6.82±0.60 0.54±0.12 4.78±0.67 0.78±0.13单纯糖尿病者 6.20±0.43▼ 0.70±0.13▼ 4.46±0.32▼ 0.82±0.10▼健康体检者

3 讨论

糖尿病作为临床上较为常见的一种疾病，常因细胞对血糖利用发生障碍而动员机体内脂肪导致脂质代谢紊乱、血脂异常等［3］，因此对血管内皮造成损伤而发生动脉粥样硬化、成为其主要原因，而一旦合并高脂血症常促使动脉粥样硬化加速进展致使病情加重。鉴于此种情况，加强糖尿病合并高脂血症的临床分析成为目前研究的热点之一。

通过本次临床分析，从表1中所得数据可知糖尿病合并高脂血症者血液粘稠度明显高于单纯糖尿病者与健康体检者(P＜0.05)，因此糖尿病合并高脂血症者发生脑卒中、冠心病的机率更高且危害性更大;同时表2中对以上三组人群的颈动脉内径和内-中膜厚度检测后发现糖尿病合并高脂血症者血管狭窄程度明显高于单纯糖尿病者;所以两组数据更加全面、可靠的印证了糖尿病合并高脂血症是促进动脉粥样硬化、导致微血管及心脑肾血管等大血管发生病变的主要危险因素之一。究其原因首先是糖尿病由于糖代谢紊乱造成脂质代谢异常对血管造成毒性损害、促进血小板活化致使其聚集性增加导致血液粘稠度升高使血流速度异常缓慢，甚至停滞阻塞血管;而高脂血症也能够使内皮细胞合成前列腺环素能力下降致使血栓烷A2作用相对增加、血小板功能亢进，另外高脂血症能够使纤维蛋白原水平显著升高导致凝血功能增加等［4］，因此以上因素共同导致患者机体处于高凝状态，同时异常升高的脂质可以大量沉积于细胞内和血管壁上造成血管内皮损伤，从而导致动脉粥样硬化的发生致使血管管腔狭窄和闭塞等。

总之，糖尿病、高脂血症均是导致动脉粥样硬化的独立危险因素，而二者合并时更是促进动脉粥样硬化、导致血管闭塞的高危因素，所以积极加强预防和干预糖尿病合并高脂血症对降低并发症发生率、延缓疾病进展、提高患者生活质量具有十分重要的临床价值。

［1］许曼音.糖尿病学.上海：上海科学技术出版社，2003．

［2］陆再英，钟南山.内科学.第7版．北京：人民卫生出版社，2008：794．

［3］秦春华.2型糖尿病患者血脂调查及分析.医药论坛杂志，2010，31(16)：104-105．

［4］李小明，欧阳静萍.糖尿病合并高脂血症患者血脂、糖化血红蛋白及血液流变学指标的检测分析.数理医药学杂志，2008，21(4)：399-401．