张旭日

(海南省人民医院医疗保健中心，海南 海口 570311)

急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和死亡率高三大临床特点，是严重危害身体健康的疾病。我国近年来由于医务人员对该病的认识提高和临床诊断水平的提高，在临床上也经常见到。心电图方便、迅速、无创、廉价，常成为此类患者首选的检查手段，其改变虽具有非特异性、非诊断性，但有一定的参考价值。本文就急性肺栓塞的心电图表现及临床意义做一综述。

1 窦性心动过速

窦性心动过速是肺栓塞者最常见的心电图异常。动物实验报道犬急性肺栓塞后窦性心动过速发生率100%，频率在101～140次/min之间，伴有非特异性ST-T改变[1]。可能与肺动脉高压、右心室扩张、室间隔左移、挤压左室造成每搏输出量下降，心率加快有关，存在窦性心动过速者预后差。Escobar等[2]研究644例血流动力学稳定的急性肺栓塞患者，发现窦性心动过速是30 d内全因死亡的独立危险因素。老年患者肺栓塞症状和体征更不典型，Masotti等[3]综述1987年以后的相关研究后发现老年患者窦性心动过速发生率高(18%～62.5%)，建议无法解释的老年窦性心动过速患者要注意肺栓塞的可能。

2 T波倒置

急性肺栓塞患者胸前导联T波倒置的发生率为40%。可能机制：(1)肺动脉栓塞导致血流机械性堵塞，肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室压力负荷增加，右心室扩张和右室游离壁伸展，引起复极异常；(2)右室压力负荷增加致心内膜缺血。T波倒置自V1至V6呈逐渐减少、变浅趋势。治疗后胸前导联T波倒置呈规律性动态变化，表现为溶栓或抗凝治疗后胸前导联T波倒置加深及发生率增高，至治疗后1周内达高峰，以后逐步下降至恢复正常。刘丁等[4]和Yoshinaga等[5]发现溶栓治疗后T波倒置高峰时，肺动脉压及右室/左室舒张末期内径比值均比治疗前明显降低，认为治疗后胸前导联T波变化可用于疗效判断[4-5]。

急性肺栓塞和急性冠脉综合征均可出现胸前导联T波倒置，应注意鉴别。Kosuge等[6]报道，急性肺栓塞患者T波倒置通常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1和V2，较少出现在Ⅰ、aVL、V3-V6；88%的急性肺栓塞患者Ⅲ和V1导联同时出现T波倒置，而急性冠脉综合征患者Ⅲ和V1导联同时出现T波倒置者仅有1%，Ⅲ和V1导联同时出现T波倒置用于诊断急性肺栓塞的敏感性、特异性、阳性预告值、阴性预告值分别为88%、99%、97%、95%。

3 ST段移位疑似急性冠脉综合征

大约有1/3的急性肺栓塞患者表现(包括胸痛、肌钙蛋白升高和心电图改变)类似急性冠脉综合征，急性肺栓塞和急性右室心肌梗塞的鉴别尤为困难[7]。70%以上的急性肺栓塞患者心电图有心肌缺血样改变，包括T波倒置、ST段压低或抬高[8]。

急性肺栓塞患者ST段抬高者非常少见，但一旦出现却经常误诊为急性ST段抬高型心肌梗塞。Neble等[9]报道一例无症状患者，前壁导联ST段抬高拟诊为急性前间壁心肌梗塞，冠脉造影结果正常，肺动脉CTA证实次大面积肺栓塞。Lin等[10]报道一例V1-V4导联ST段抬高，拟诊为急性前间壁心肌梗塞，冠脉造影结果正常，肺动脉造影证实肺栓塞。Yeh等[11]报道一例患者，胸痛、气促、心电图V3-V6ST段抬高，超声心动图示右室扩张和右心功能不全，急诊肺动脉CTA示双侧肺动脉血栓。急性肺栓塞时前侧壁导联ST段抬高的可能机制是：室间隔或右室侧壁心肌过度牵张的对应性改变。虽然急性肺栓塞出现ST段抬高与急性心肌梗塞鉴别非常困难，Lin等[10]认为通过仔细分析有可能早期做出正确的诊断，包括：(1)典型急性Q波性心肌梗塞患者，随着病情演变，最初出现ST段抬高的导联会出现Q波，急性肺栓塞患者ST段抬高的导联不会出现Q波。(2)同时出现肺栓塞的其他心电图异常。(3)有肺栓塞的危险因素，而无冠心病的危险因素。

4 SⅠQⅢTⅢ

常出现SⅠ、QⅢ、TⅢ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现[12]。SⅠQⅢTⅢ型改变可扩展到aVF导联，或合并下壁导联ST段轻度抬高。一般认为，Ⅰ导联S波振幅达0.15 mV以上即有诊断意义，Ⅲ导联多呈QR型或qR型，Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。T波倒置除Ⅲ导联外，也可见于aVF导联，SⅠQⅢTⅢ图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时。Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少波及到Ⅱ导联，且Q波常常达不到病理性Q波的标准。心电图正常变异可出现SⅠQⅢTⅢ，但无任何临床症状，心率不快，长时间固定不变。

SⅠQⅢTⅢ由McGinn等[13]于1935年首次描述并一直被认为是肺栓塞的心电图特点。但这种“典型”的心电图表现并不常见，主要见于大面积肺栓塞和次大面积肺栓塞[4]。也可以说，心电图出现SIQⅢTⅢ改变者病情重，预后差、死亡率高[14]。

肺栓塞时右束支传导阻滞的发生率约为25%[15]，多为一过性改变，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失。伴随胸痛发生的右束支传导阻滞不是前降支第一穿隔支以上水平阻塞，就是肺栓塞。对于突然发生的右束支传导阻滞应高度警惕急性肺栓塞。Petrov[16]发现右束支传导阻滞主要见于肺动脉主干栓塞而非末梢动脉栓塞者，心电图出现右束支传导阻滞者死亡率高[14]。出现右束支阻滞的原因，可能与肺动脉主干栓塞，右室迅速扩张、右束支过度牵张致室内传导延迟有关。

5 房性心律失常

肺栓塞时心电图可出现心房颤动和心房扑动，多为一过性，可能与右房扩大和负荷加重有关。由于心率加快可起明显的血流动力学变化，从而加重已经存在的心肌缺氧和循环衰竭。

6 肺型P波

肺栓塞时心电图上可见到肺型P波，可能由右心房扩大或肥厚所致。

7 同时出现多种心电图异常

急性大面积肺栓塞时，同时出现多种心电图异常，有助于判断病情和肺动脉压。Yoshinaga等[17]研究发现，急性大面积肺栓塞时，11种常见心电图异常中(包括心律失常、肺型P波、电轴右偏、电轴左偏、右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ、低电压、顺钟向转位、ST段抬高、ST段压低、T波倒置)，心电图异常同时出现的种类数目与平均肺动脉压显著正相关。平均肺动脉压≥45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者至少同时出现5种心电图异常。

综上所述，急性肺栓塞是临床常见疾病，正确掌握急性肺栓塞常见的心电图表现，同时结合患者的临床表现和其他辅助检查结果，有助于对急性肺栓塞作出及时的诊断，并尽早识别高危患者，从而能够及时治疗，显著改善患者的预后。

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