李忠志 韩宁林 曹承楼 李雪苓 王 凯 王 琥 范 泉 朱晋鸣 李 晗

安徽省中医院（安徽合肥230038）

百草枯是速效触杀型灭生性除草剂，对人、畜有很强的毒性作用。笔者采用中西医结合成功救治百草枯中毒患者1例，现报告如下。

1 病例资料

患某，男性，24岁，因服百草枯 2d（约 36h）于2010年 10月20日入院。患者36h前自服百草枯约15mL（原液），随即呕吐数次，第2日呕吐咖啡色液体约200mL，咽部、胸骨后、胃脘部疼痛不能进食，由家人送往医院以止血、抑酸等治疗后转入笔者所在医院。入院后予以洗胃，注入思密达、甘露醇以吸附、导泻，入院查体：T 36.4℃，P 72 次/min，R20 次/min，Bp104/56mmHg，神清，精神差，舌、口腔、咽喉多发溃疡，双肺呼吸音粗，未及湿性啰音，HR72 次/min、律齐，无杂音，腹软，剑突下压痛（+），无反跳痛，肠鸣音正常，双下肢不肿，神经系统查体无异常，舌暗红，苔剥脱，脉弱。西医诊断：（1）急性百草枯中毒；（2）急性上消化道出血。中医诊断：中毒，瘀热互结证。入院行血液透析+血液灌流，连续3d，共3次。药物治疗给予血必净注射液、地塞米松、维生素C、依达拉奉、奥美拉唑以及抗炎支持治疗等，患者每日行口腔护理，锡类散喷洒口腔溃疡面、白及粉冲服有利于尽早修复消化道创面，鼓励患者进食流质饮食，1周后加服中药直至出院，处方：金银花15g，黄芩 15g，鱼腥草 15g，桔梗 10g，瓜蒌 10g，鳖甲 15g，赤芍 10g，川芎10g，当归10g，丹参10g，陈皮10g以清肺散结，化瘀解毒。入院测查血常规示 WBC8.68×109/L，N91.6%；生化示LDH 302U/L，HBDH 227U/L，hs-CRP 25.25mg/L；尿常规示 pro（2+）；胸部 CT、心电图未见明显异常；大便隐血阴性。1周后复查血尿常规正常，生化无明显异常，胸部CT示左肺尖局限性肺气肿。2周后复查生化、胸部CT正常。住院17d患者带中药原方加生地黄10g，麦冬10g出院继续服用2周。出院2月电话随访患者未诉不适。

2 讨 论

百草枯是一种高效灭生性有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，致死率极高。成人口服30～40mg/kg即可致死（20%的百草枯水溶液 5～15mL）［1］，百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收。 口服是中毒的主要途径，口服吸收率为5%～15%，吸收后几乎不与血浆蛋白结合，2h血浆浓度达到峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉、甲状腺等，15～20 h后血浆浓度缓慢下降，以原型从肾脏排出。由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺内含量较高，百草枯中毒常表现为多脏器功能损伤，最常见的是肺、肾和肝损伤，尤以肺损害较严重，其在肺组织中的浓度是其他组织的6～10倍［2］；其可破坏肺泡表面活性物质，抑制肺泡扩张，导致严重的难治性低氧血症，晚期导致肺纤维化［3］。此外百草枯有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成机体一系列应激反应，刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性递质。近年动物实验发现，百草枯中毒不仅造成肺损伤，还引起全身炎症反应综合征［4］。

尽管百草枯中毒的病理机制目前尚未完全阐明，亦无特效解毒剂。原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。笔者在临床救治中主要采用以下措施：（1）洗胃，导泻、血液净化。对于就诊患者尽早进行洗胃、灌入思密达、甘露醇等药物达到减少毒物吸收的目的，此外尽早进行血液透析+血液灌流，以清除体内大量炎症介质、细胞因子及氧自由基。（2）中医药治疗。百草枯中毒者会有消化道黏膜破溃疼痛，患者不能进食，可使用锡类散、白及粉等促进创面愈合，并鼓励患者尽早进食流质，以利于消化系统损伤尽早恢复。此外静滴血必净注射液以化瘀解毒，其以古方血府逐瘀汤为基础，主要成分为赤芍、丹参、红花、当归等活血化瘀药物，在临床上主要用于治疗急危重病及全身炎性反应综合征等。此外鼓励患者尽早服用中药，以清肺散结，化瘀解毒药物为主，选药金银花、黄芩、鱼腥草、桔梗、瓜蒌、鳖甲、赤芍、川芎、当归、丹参、陈皮等加减，患者出院后带中药继续服用。（3）西药治疗。主要应用地塞米松、维生素C、依达拉奉、奥美拉唑、抗感染、补液利尿等，进行清除自由基、抑制免疫、抑酸等对症治疗。激素能提高机体对有害因子的耐受力，降低机体的反应性，还能阻断中性粒细胞及淋巴细胞的肺内聚集、黏附，从而抑制炎症反应及肺纤维化的形成，维生素C、依达拉奉通过清除氧自由基，抑制脂质过氧化，减轻炎症反应等，从而起到预防或治疗百草枯中毒后肺损伤的作用。

［1］ Suntres Z E.Role of antioxidants in paraquat toxicity［J］.Toxicology，2002，180（1）：65-77.

［2］ Dinis Oliveira R J， Duarte J A，Sanchez-Navarro A，et al.Paraquat poisonings： mechanisms of lung toxicity，clinical features，and treatment［J］.Crit Rev Toxicol， 2008，38（1）：13-71.

［3］ Li S，Crooks P A，Wei X，et al.Toxicity of dipyridyl compounds and related compounds［J］.Crit Rev Toxicol，2004，34（6）：447-460.

［4］ Tom Ita M，Oku Yama T，Ka Tsu Yama H，et al.Paraquat-induced gene expressioninratkidney［J］.ArchToxicol，2006，80（10）：687-693.