杨丽

肺动脉栓塞简称肺栓塞(PulmomaryEmbolism,PE)由于缺乏特征性的临床症状和体征,临床诊断相当困难,其误诊和漏诊率很高。据统计,在美国每年有 50万新发病例,发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压[1]。在我国该病的发病率也在逐年增加[2]。为提高临床医师对PE的认识,及早作出正确的诊断和治疗,现将本院 2002年 10月至 2008年6月收治的 25例PE患者的临床资料回顾分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 25例 PE患者均为住院患者,符合中华医学会呼吸病学分会“肺血栓栓塞症诊断与治疗指南(草案)”的诊断标准[3]。其中,男 16例,女 9例,年龄 19～89岁,平均60.9岁。基础疾病:下肢深静脉血栓形成(DVT)7例,恶性肿瘤 5例,手术后 5例,收缩性心力衰竭 3例,脑卒中 2例,慢性阻塞性肺疾病 2例,股骨干骨折1例。临床表现:呼吸困难或气促 8例,胸闷心悸 7例,胸痛 5例,晕厥 5例,咯血 2例,发热 1例,有呼吸困难、胸痛和咯血典型 PE三联症 2例。体征:呼吸急促(≥20次/min)8例,心动过速(＞100次/min)7例,紫绀 6例,颈静脉怒张 3例,肺部湿啰音 4例,下肢水肿 7例,低血压 4例,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进 1例。

1.2 辅助检查 ①血气分析检查 12例:动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg9例,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＜35 mmHg7例;②血浆 D2二聚体检查 15例:血浆 D2二聚体 ＞500ng/ml14例;④心电图检查 25例:其中 SIQIIITIII图形者1例,右束支传导阻滞 4例,窦性心动过速 7例,ST-T改变 10例,电轴右偏 3例,心房纤颤 2例;④X线胸片检查 25例:提示胸腔积液 7例,肺不张 2例,肺浸润影 9例,肺纹理增粗 4例,肺门团块影 1例,心包积液 2例,心影增大 2例;⑤胸部CT平扫检查 9例:8例有异常改变,但无特异性改变;⑥超声心动图检查 6例:右房右室增大 2例,肺动脉高压 2例,心包积液 2例。14例行下肢静脉彩色多普勒超声检查示下肢深静脉血栓形成 7例;⑦胸部增强 CT检查 4例:3例显示为血管内完全充盈缺损,远端血管不显影。1例表现为血管内半月形充盈缺损;⑧选择性肺动脉造影检查 7例:均表现为肺动脉内充盈缺损,肺动脉分支明显减少;⑩下肢静脉造影检查 3例:3例显示深静脉管腔阻塞或充盈缺损。

1.3 误诊情况 首诊误诊 22例:急性心肌梗死 2例,冠心病 3例,收缩性心力衰竭 3例,肺炎 6例,胸膜炎 5例,支气管炎 1例,肺不张 1例,急性呼吸窘迫综合征 1例,误诊率 88%。误诊时间:4～20 d。 24 h内确诊 5例,确诊率 20%;2周内确诊 17例,确诊率 68%。

2 治疗与转归

7例肺动脉造影确诊的PE患者术中经导管选择性注入尿激酶 25～30万U溶栓治疗,再次造影显示肺动脉血栓消失。术后低分子肝素 5000 U每 12 h皮下注射,3 d后加华法令抗凝治疗,华法令与低分子肝素重叠 4～5 d,使国际标准化率(INR)达 2.0～3.0停用低分子肝素。对其中 2例肺癌合并下肢深静脉血栓形成患者和 1例反复PE伴下肢深静脉血栓形成患者行经皮穿刺下腔静脉滤器植入术,无出血并发症。7例PE均治愈。单纯低分子肝素及华法林抗凝治疗 14例,好转 11例。4例虽诊断PE但未能及时治疗而死亡。本组病死率为 16.0%。

3 讨论

PE发病的危险因素包括:深静脉血栓形成、手术、创伤、长期卧床、肿瘤、高龄和慢性心肺脑血管疾病等。患者可具有1个或多个危险因素,其栓子约 80%来源于下肢深静脉血栓脱落[4],因此认为PE是下肢深静脉血栓形成最严重的并发症。本组 25例 PE患者有下肢深静脉血栓形成 7例(28%)。

PE以往曾被误认为是一个少见病,临床重视不够缺乏警惕性。诊断意识缺乏是造成 PE误诊和漏诊的最主要原因。本组中有 2例肺癌伴单侧肢体水肿患者突然出现胸痛、气促和发热,临床首诊仍误诊为并发肺炎,本组误诊率高达 88%,与临床医师对 PE的认识不足和警惕性不高有关。另外,PE临床表现呈多样性,也是造成 PE误诊和漏诊的原因之一。PE缺乏特异性临床症状和体症,症状的严重程度亦有很大差异,可以从无症状到血流动力学不稳定,甚至发生猝死。临床上出现所谓 PE“三联症”(呼吸困难、咯血及胸痛)者不足30%[5],本组仅 2例(占 8%)。而且 PE的常见症状在其他疾病中也常出现,故PE常被误诊为肺炎、冠心病、收缩性心力衰竭和胸膜炎等疾病,所以在临床工作中应进一步提高对PE的诊断意识和诊断水平。对存在危险因素的患者,若出现不明原因的呼吸困难、晕厥、咳嗽、胸痛和咯血等症状时应警惕 PE的可能。而对常规辅助检查如心电图、X线胸片、血气分析和超声心动图变化认识不全面也是造成误诊和漏诊的原因之一。心电图是诊断 PE的双刃剑,应用恰当对PE诊断颇有帮助,相反则易造成误诊,其中最易误诊为冠心病和急性心肌梗死。X线胸片表现呈多种多样,胸部 CT平扫虽异常改变较 X线胸片多,但对 PE均无特异性诊断价值。临床上很多 PE患者血气分析经常无异常变化,当肺血管床堵塞 15%以上时,可出现动脉血氧分压下降和二氧化碳分压下降。本组病例中仅有 9例患者存在低氧血症,7例二氧化碳分压＜35mm Hg。因此血气分析结果不能作为确诊 PE的依据。超声心动图除非能直接看到右心房或中心肺动脉的栓子,否则对PE的诊断通常是通过间接征象来提示,常见有肺动脉高压、右心室增大、三尖瓣返流、右心室舒张功能障碍等。本组病例中超声心动图检查 6例,2例提示有肺动脉高压,2例提示有右心室增大,故其阴性结果不能单用于排除PE。总之,常规辅助检查不能作为PE确诊方法,但可用于排除肺炎、气胸和急性心肌梗死等其他疾病,且对肺栓塞本身诊断也有一定提示作用。故当心电图示肺型 P波、SIQIII TIII、极度顺钟向转位、右束支传导阻滞和电轴右偏等急性右心室负荷过重、右心室扩张表现,结合X线有实质性片状阴影和/或有胸腔积液,血气分析有低氧血症和过度通气改变,可疑诊 PE,应尽快进行临床诊断性技术检查。血浆 D2二聚体对 PE诊断敏感性高,特异性低,其阴性意义大,＜500 ng/ml具有排除本病的意义[6-8]。本组检查血浆 D2二聚体 15例,其中 14例 ＞500 ng/ml(占 93%)。PE诊断的金标准是肺动脉造影,本组有 7例行此检查确诊。但因属创伤性检查且存在一定的并发症,限制了其临床应用。近年来,增强螺旋胸部 CT(CTPA)诊断PE与肺动脉造影相比敏感性 90%,特异性 92%,故可以替代肺动脉造影[3]。本组 4例增强螺旋胸部 CT显示肺动脉栓塞,后经行肺动脉造影证实,诊断符合率 100%。螺旋 CT胸部增强检查(CTPA)是诊断肺动脉栓塞安全、无创、敏感、可靠的检查手段,已成为临床上诊断肺栓塞的首选方法[1]。

文献报道未治疗 PE患者病死率高达 25%～30%,及时、准确的诊断和治疗可使病死率降至 2%～8%[9]。溶栓加抗凝或者单纯抗凝是PE治疗的基础。本组 7例肺动脉造影确诊的PE患者术中经导管行选择性尿激酶溶栓治疗,术后低分子肝素和华法令抗凝治疗,无出血的并发症,7例均治愈。对于下肢深静脉血栓是否常规安置腔静脉滤器现在仍存在不同观点。多数观点认为其主要的适应证有:(1)肺栓塞但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者;(2)充分抗凝治疗后肺栓塞复发者;(3)用作具有危险因素患者的预防措施,包括广泛、进行性静脉血栓形成者,行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者,伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者[10-12]。本组对其中 2例肺癌合并 PE和下肢深静脉血栓形成患者和 1例反复PE伴下肢深静脉血栓形成患者肺动脉介入溶栓同时行经皮穿刺下腔静脉滤器植入术,术后 PE未再复发。表明介入治疗方法安全性较高,技术难度不大,是一种有效的方法[13]。本组单纯抗凝治疗14例,好转 11例。本组病死率仍高达 16.0%,与诊断治疗延误有关。

总之,PE实际上是个常见病且病死率高,然而绝大多数PE是可以治疗的,故及时准确的诊断和有效的治疗就显得较为重要。在临床工作中应进一步提高医务工作者对 PE的认识和诊治水平,如遇到难以解释的呼吸急促、胸闷、咯血和晕厥等症状,尤其当患者存在下肢深静脉血栓形成、恶性肿瘤、手术、创伤、慢性心肺脑疾患、肥胖和长期卧床等易患因素时应警惕 PE的可能,及早进行胸部增强螺旋 CT检查,必要时肺动脉造影。诊断明确后及时予溶栓和/或抗凝治疗,以降低病死率。

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