郝丽颖 李贵满 陈路德

近年来,随着循证医学概念被引入医学领域以及相关治疗技术的提高,心力衰竭(CHF)的诊断更加准确,更加符合实际。如 CHF可以划分为收缩功能障碍性心衰(SHF)与舒张功能障碍性心衰(DHF)。实践证明,洋地黄类药升高细胞内钙离子浓度,用其治疗 DHF不仅无效,还会加重病情。为了更好地提高临床疗效,我们于 2007年 7月至 2009年 10月采用中医补宗气、泄瘀浊法治疗DHF患者 45例,获得满意疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 参照实用内科第 12版有关左室舒张功能减退性心衰的诊断标准,选取符合诊断的门诊及住院患者 87例,随机分为两组。治疗组 45例,男 20例,女 25例;年龄 45～ 78岁,平均 62.56岁;病程 3～ 18年,平均(6.38±5.19)年;心功能Ⅱ级 26例,Ⅲ级 15例,Ⅳ级 4例。病因构成为冠心病、高血压性心脏病、糖尿病性心脏病、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退性心脏病、甲亢性心脏病。对照组 42例,男 17例,女 25例;年龄 44～79岁,平均 63.48岁;病程 3～ 21年,平均(8.13±5.12)年;心功能Ⅱ级 28例,Ⅲ级 11例,Ⅳ级 3例;病因构成与治疗组基本相同。两组患者年龄、性别、病程、临床表现、心功能状况、理化检查结果等差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 两组在原发病(高血压病予以降压、冠心病予以扩冠等)治疗基础上,治疗组予以自拟方药补气降逆化瘀汤为主方加减:黄芪 50g,党参 20g,柴胡 15g,瓜蒌 20g,薤白 10g,半夏 10g,生龙骨 20g,生牡蛎 20g,檀香 15g,沉香10g,川芎 20g,赤芍 15g,苏子 15g,水煎服,2次/d,每次 150 ml。胸痛重者加延胡索、丹参;胸闷重者加石菖蒲、枳实;心悸重者加远志、紫石英、白芍。对照组予以常规治疗(如吸氧、β受体阻断剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂等)。两组均以 2个月为 1疗程。

1.3 观察指标 采用多普勒超声心动图测定左室舒张功能。指标包括,左房内径(LAEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室快速充盈期与左房收缩期流经二尖瓣血流速度之比(E/A)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI);X线胸片观察肺淤血及心影大小。

1.4 疗效标准 显效:心衰症状、体征明显减轻,心功能改善2级,E/A＞1,SF＞25%,LVEF较前提高 10%,LAEDD及LVEDD回缩接近正常,肺淤血消失;有效:心衰症状、体征有所减轻,心功能改善 1级,LVEF较前提高 5%,LAEDD及LVEDD较前有所回缩,肺淤血面积较前有所减少;无效:心衰症状、体征无明显改善,甚或加重或死亡。

2 结果

2.1 两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较 见表 1。治疗组 CI、LVEF、LVEDD治疗后均较治疗前改善(P＜0.05),且治疗组 CI、LVEF改善明显(P＜0.05),LVEDD改善尤为显著(P＜0.01)。

2.2 两组临床疗效比较 治疗组 45例,显效 33例(73.33%),有效 9例(20.00%),无效 3例(6.67%),总有效率 93.33%;对照组 42例,显效 12例(28.57%),有效 20例(47.61%),无效 10例(23.82%),总有效率 76.18%。两组总有效率比较,治疗组高于对照组(P＜0.05)。

表1 两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较()

表1 两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较()

注:与本组治疗前比较,△P＜0.05;与对照组治疗后比较,#P＜0.05,※P＜0.01

组别 CL(L◦ min-1◦ m-2) LVEF LAEDD(mm) LVEDD(mm)对照组(n=45) 治疗前 1.85±0.46 0.32±0.06 58.65±7.76 34.54±5.65治疗后 2.73±0.67△ 0.53±0.15# 53.49±6.38 30.68±3.43※对照组(n=42) 治疗前 1.78±0.45 0.31±0.04 59.62±7.79 34.46±5.53治疗后 2.69±0.71 0.47±0.05 54.32±6.67 33.71±3.67

3 讨论

传统研究 CHF时往往着重强调心肌收缩功能的重要性,而忽视了舒张功能。以往所描述的 CHF都是以收缩功能衰竭为范例,治疗也是针对其病理特点提出具体措施。实际上在某些原因所致的 CHF中,舒张功能往往比收缩功能更重要。近年来,有较多学者报告,约 30%的 CHF患者其收缩功能正常,而舒张功能异常,出现舒张功能障碍。[1]

所谓舒张功能障碍,是指在休息或运动时,心室腔在正常充盈压下容纳正常舒张末血液容量的能力下降。左室舒张功能障碍的主要病理特点为:①左室在收缩末期松弛功能受损,故当缺血及各种原因发生左室肥厚,均可导致松弛障碍,而影响左室充盈;②左室顺应性降低。由于心肌间质成分增加,如纤维化、间质水肿、胶原沉积及分布异常,均可导致左室僵硬而影响左室充盈。随着左室舒张功能障碍的加重,左室舒张末压逐渐升高,左房绝对压力也会升高,回心血量因而减少,造成肺淤血及肺水肿,严重时可致心排血量下降,从而导致呼吸困难、端坐呼吸、运动耐量减低、胸闷、心悸、气短、水肿及紫绀等。本病常见于老年病、高血压病、心肌病变、冠心病等。甲状腺功能亢进火减退亦可引起或触发 DHF。虽然 SHF与DHF有共同临床表现,但治疗原则是不同的。如左心衰时,肺部淤血可出现于SHF合并DHF,也可表现为单纯的DHF。在应用洋地黄时,对合并有SHF者可通过增加心肌收缩力以增加心输出量,而对单纯DHF无效。对心脏病并无收缩障碍的 DHF患者反而有害[2]。因洋地黄可耗费更多的能量而加重心肌缺血,并使心脏非均一性活动进一步恶化,反而损伤舒张功能而加重病情[2]。

实验研究证明,在肥厚型心肌病患者和压力负荷过重性心脏肥厚的动物中,Ca2+从肌浆中移去发生延缓 。当心肌缺血缺氧、cAMP缺乏等时,由于钙泵活性降低,或由于能量供应不足,都可以因Ca2+的运转障碍使肌浆中的 Ca2+不能迅速移去,致使Ca2+不能及时从肌钙蛋白的结合点上解离,结果可造成心脏早期舒张异常。尤其是当心肌缺血缺氧所致心衰时,舒张功能障碍更为突出[1]。因此,治疗 DHF当以加强基础病因治疗的同时,重点改善心肌缺血及左心室松弛功能,降低左室的紧张度及舒张末压,扩张冠状动脉,增加等容舒张期的冠脉充盈,减慢心率以延长充盈时间,减少心肌氧耗量,改善心肌缺血及心肌活动的不均一性,促进收缩与舒张功能的协调性,从而改善舒张功能。

本病依其临床表现当属中医学“心悸”、“喘证”、“胸痹”等范畴。其病因乃宗气虚、肺气逆使然。《灵枢.邪客》指出“宗气积于胸中,出于喉咙,以贯心脉而行呼吸焉”,说明宗气的主要生理功能,一是贯心脉行气血,一是走息道而行呼吸。清代张锡纯认为,宗气“不但为全身诸气之纲领,并可为全身血脉之纲领”,其源于元气而培补于后天肺脾之气。但随着年龄增长,或脏腑功能失调,或外邪入侵,脏腑之气逐渐虚损,宗气亦虚,甚至下陷,则诸气失之统摄,不能司呼吸,致肺气上逆,则患者喘促气急;不能升清阳,胸阳不得温通,则血脉瘀滞不通,“不通则痛”,故胸中满闷如窒,甚则胸痛不得卧;宗气下陷,鼓动无力则心悸;心血淤阻,血不养心,则怔忡;血脉失充,则脉沉细无力或结代。心属火,心气受抑,心阳不振,则无以生养脾土,脾阳受抑,运化失常,无力升清降浊,则水湿内聚,聚而生痰,痰浊内阻,上贮于肺,肺失宣降,逆气上冲,则喘憋如窒。加之脾土受抑,肺金失养,通调肃降无权;心气受抑,心火不能降于肾,命门火衰,肾水失煦,肾水上泛,逆气上冲于心肺,则心肺愈虚,形成恶性循环。

从上可知,宗气下陷是“因”,血脉瘀阻、痰浊壅塞为“果”。故升补宗气,消除病因是关键。但宗气只有在补的基础上酌配以升,才能使之充盛,统领全身气血,再配合降逆气、清瘀浊之品,使正气充盛,邪无以附,则病可向愈矣。从上述中西药对比观察治疗结果看,西药组的疗效并不满意,且有些药物的使用范围受到了很大限制。如一部分钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物会使相当一部分患者出现不可忍受的剧烈波动性头痛、心慌而不得不中断用药;β受体阻断剂不适于心动过缓、支气管哮喘及血压偏低者。治疗组虽然起效较慢,但与对照组相比,在症状控制、阳性体征改善、LVEF、CI增加、肺淤血消散方面,均占有明显优势,且疗效持久,运动耐力增强,无上述西药的不良反应。值得进一步观察。

[1]毛焕元,曹林生,主编.心脏病学.人民卫生出版社,2001:715-731.