秦保平

重庆石柱县人民医院神经外科（409100）

重型颅脑损伤往往来势凶猛，病情变化快，发展迅速，病死率高达30%～50%。尤其合并有创伤性湿肺病死率更高。笔者自2006年1月至2010年1月对42例重型颅脑损伤合并创伤性湿肺的救治策略报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男性31例，女性11例，年龄8～70岁，平均39岁。车祸伤30例，高处坠落伤8例，暴力伤4例。

1.2 临床表现

1.2.1 神经系统

所有患者均有不同程度的意识障碍和颅内压增高症状，部分患者有脑干伤表现、瞳孔改变、偏瘫、癫痫等神经缺失症状。入院时GCS评分均＜8分，6～8分23例，3～5分6例。

1.2.2 胸部

进行性呼吸困难20例，有痰鸣音及水泡音17例，呼吸音弱26例，合并肋骨骨折23例，皮下气肿18例，肢体骨折5例，其他脏器损伤5例。

1.2.3 辅助检查

头颅CT示脑干损伤3例，弥漫性脑肿胀5例，脑挫裂伤12例，硬膜下血肿9例，硬膜外血肿8例，脑内多发性血肿8例，颅骨骨折20例。所有患者入院后均行了胸片检查，不同时间均行了胸部CT检查，表现为渗出型19例，间变型6例，实变型4例。

1.3 抢救与治疗

首先维持生命体征和保持呼吸道通畅。同时行X线、CT检查及必要的其他部位检查。对无急诊手术指征者，送ICU病房监护及救治；有手术指征者，及时行开颅及胸腔闭式引流手术。其他脏器另行处理。术后处理：送ICU继续对生命体征、意识瞳孔、血氧饱和度、中心静脉压、颅内压监测，利用冰帽及降温毯行亚低温治疗加强脑保护。适当限制液体入量，脱水降颅压减轻，减轻肺水肿，大剂量激素冲击疗法，大剂量化痰治疗，预防并发生症；尽早营养支持；注意心、肝、肾重要脏器保护及维持水、电解质平衡。需要行气管切开者早期行气管切开。

2 结 果

42例患者治愈好转32例（76.4%），植物生存2例（4.7%），死亡8例（19.4%）。死亡原因：脑干衰竭、严重肺部感染，消化道出血及多系统器官功能衰竭。

3 讨 论

重型颅脑损伤合并有创伤性湿肺者临床上不少见，病死率相当高。创伤性湿肺是指胸部损伤引起的肺组织充血，间质水肿或出血的综合性病变[1]。笔者体会到在注重颅脑损伤的同时，对创伤性湿肺应需要有足够的认识。临床医师往往在处理颅脑损伤的同时，忽视了创伤性湿肺的存在。

3.1 维持生命体征，保持呼吸道通畅

重型颅脑损伤合并创伤性湿肺者大多生命体征不稳定，维持生命体征是首要条件，保持呼吸道通畅是关键。伤后呼吸道分泌物较多，其中痰液及血性分泌物潴留是主要因素，进而加重创伤性湿肺引起的呼吸困难及肺部感染。因此，给予大剂量化痰药物，以利痰液稀释，便于咳出以及吸出。对于咳痰不利昏迷者，尽早行气管切开，以保障呼吸道通畅，有利于抽吸痰液和血性分泌物，从而降低呼吸时气道阻力，减少因痰液阻塞发生肺部感染和肺不张。预防ARDS的发生。对于严重胸部外伤致急性ARDS时采用机械通气。其中采用肺保护性通气分析比传统机械呼气末正压通气效果更好，可增加氧合，明显缩短机械通气时间，提高救治成功率[2]。本组病例均在确诊72h内行了气管切开术及使用化痰药物，显着降低了患者的病死率。

3.2 限制液体入量，应用脱水、利尿剂

颅脑外伤发生后，可触发一系列循序加重的生化和病理过程，使原发损伤灶周围的细胞遭受继发性损害，导致病灶及其周围大量的神经元死亡，其中Na+过度内流造成细胞内Na+浓度严重升高被认为是继发性损害的始动因素之一。肺损伤后可使细胞内钙超载，这是造成创伤性湿肺后期纤维化的主要原因。临床上在限制入量（液体量在1500～2000mL）的同时，适当的应用脱水剂，即可抑制由中性粒细胞介导的炎性反应，同时也减轻了肺水肿、脑水肿，降低了颅内压。在一定程度上可延缓或阻止血管源性脑水肿的发生。其中对并发休克者尽可能纠正休克，防止再次出现脑缺血缺氧，以及过多输入晶体液出现肺水肿，扩容以胶体液为主，采用无创性颅内压监测，作为脱水药应用的依据。

3.3 使用抗生素及激素冲击治疗

颅脑外伤患者的神经内分泌功能紊乱，免疫力低下，所以需要积极预防感染治疗。针对发生感染者行痰培养和血培养及药敏实验结果选用抗生素。若药敏结果没有报告者，笔者认为选用β-内酰胺类抗生素联合一种喹诺酮或氨基糖甙类的抗生素较为合理。其中痰培养加药敏试验每3～5d一次。糖皮质激素虽然在重型颅脑损伤中应用临床上争议大，但能稳定溶酶体膜、抑制细胞膜的破坏，减少血管扩张，减少毛细血管的通透性，防止间质水肿，保护网状内皮系统的功能，抑制吞噬细胞的吞噬作用，所以可明显减轻炎性渗出，改善肺通气功能。选用地塞米松10～40mg或甲基泼尼松龙15～30mg/（kg·d），连用4～5d。常规质子泵抑制剂等预防上消化道出血。

3.4 注意处理高血糖

采用中效与短效胰岛素相结合方法，视血糖水平调整剂量，临床观察到血糖能越早控制在正常水平预后越好。

3.5 亚低温冬眠治疗

近年来亚低温冬眠治疗引起关注[3]。亚低温治疗的理论依据来源于动物实验和基础研究。亚低温冬眠可通过抑制脑损伤后IL-6的大量分泌，阻断由IL-6介质的脑损伤后继发性神经功能损害，降低颅内压，减轻脑水肿，提高脑灌注压，改善脑组织缺血缺氧状态，促进神经细胞结构和功能的恢复。但亚低温冬眠治疗常见并发症使心率减慢，心输出量减少，心律失常，免疫功能下降，并发呼吸道感染，可能是这类患者进行低温冬眠治疗的主要障碍。笔者就其中随机抽取8例有亚低温冬眠治疗治疗指征的患者进行，治疗效果满意，但其中3例出现较明显心肺功能衰竭而终止亚低温冬眠治疗。

3.6 护理

护理上绝不能忽视，其中定时翻身拍背、吸痰，有利于减少肺部感染，改善肺通气，同时减少褥疮发生，非常重要。

笔者对42例重型颅脑损伤合并创伤性湿肺患者临床资料进行回顾分析认为，应采取互相兼顾，综合护理治疗的原则，才能降低病死率及致残率，提高生存率。

[1]陈颖,梁熊烈,林万里等.创伤性湿肺98例临床诊治分析[J].中国医药导报,2007,4(20)：26-27.

[2]杨颈松,刘一骐,唐镜明等.胸外伤后ARDS的呼吸机治疗[J].中国现代医学杂志,2006,16(13)：2029-2030.

[3]江基尧,朱诚.颅脑创伤救治指南[M].上海：第二军医大学出版社,2002：99-100.