孙鹏帅 朱峰 郑丽红 王海强

1黑龙江中医药大学第一临床医学院（哈尔滨 150040）；2黑龙江中医药大学（哈尔滨 150040）；3黑龙江中医药大学附属第四医院消化内科（哈尔滨 150001）；4黑龙江中医药大学附属第一医院消化二科（哈尔滨 150040）

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）作为连续进展的代谢相关性肝病，也是慢性肝病最主要的患病原因［1］。世界上约有25%成年人患有NAFLD，且接近10%患者会出现相关肝病进展。非酒精性脂肪肝病已经对全球的公共健康卫生与医疗带来了巨大挑战［2］。目前对于非酒精性肝病的发病机制尚不明确，这些机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、线粒体应激、炎症因子、肠道菌群等“多重打击”。其中脂代谢异常在NAFLD中扮演重要角色，肝脏作为脂质稳态的主要调节者，负责协调脂肪酸摄取、合成和氧化分解、脂质输出和再分配［3］。当肝脏发生损害后，首先会出现脂代谢紊乱诱发脂质积累，随后会继发胰岛素抵抗、线粒体应激以及炎症分子的释放等相关反应［4］。由于非酒精性脂肪肝病疾病的复杂性，目前FDA 批准有效药物作为NAFLD 的治疗药物较少，NAFLD 的治疗手段需要完善［2，5］。

1 NAFLD中的脂质积累异常相关作用机制

脂质积累是NAFLD 发病与进展的最主要病因之一［5］。脂质积累导致脂肪变性过程的发生，同时产生脂毒性物质造成了肝细胞的损伤［6-7］。在脂质代谢紊乱的背景下，脂肪积累导致相应信号分子的激活，随后发展为胰岛素抵抗和肝脂肪变性［8］。动物实验表明［9］，由于脂肪积累，肝脏炎症标志物与内脏脂肪在一定程度上存在相关性，且肝炎的发生是由内脏脂肪积累所介导。……