李珺 刘洁

[摘要] 肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环衰竭，巨大的栓子堵塞肺动脉可引起急性右心功能衰竭、急性呼吸衰竭甚至猝死。对大面积肺动脉栓塞和血流动力学不稳定的患者，通常考虑溶栓治疗、下腔静脉滤器置入或肺动脉切开取栓术。本文报道1例因下肢深静脉血栓引起肺动脉血栓，在体外循环下行肺动脉切开取栓术，并复习相关文献，为临床诊治该类疾病提供参考。

[关键词] 肺动脉栓塞；肺动脉取栓术；体外循环；弥散性血管内凝血

[中图分类号] R614    [文献标识码] A    [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2024.01.030

肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或肺动脉分支引起的肺循环衰竭，巨大的栓子堵塞肺动脉可引起急性右心功能衰竭、急性呼吸衰竭甚至猝死。据报道，静脉血栓栓塞的死亡率为12%～18%[1-3]。对大面积PE和血流动力学不稳定的患者，通常考虑溶栓治疗、下腔静脉滤器置入或肺动脉切开取栓术。本文报道1例全身麻醉体外循环下肺动脉切开取栓术。

1  病例资料

患者，男，59岁。因“胸闷、气短半个月，加重3d”于2022年4月11日10：12入院。患者3d前胸闷、气短症状加重，休息时即出现症状，夜间不能平卧，端坐呼吸；于当地医院心包穿刺抽出血性心包积液。患者入院后心脏彩超提示：心包积液（大量），左室收缩功能正常，肺动脉高压（中度），心内各部彩色血流未见异常，见图1。专科检查：胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，触觉语颤无增减，叩诊双肺清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无异常隆起，心尖搏动无弥散，未扪及震颤，心界不大。心率126次/min，律齐，心音遥远，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心包摩擦音，周围血管征阴性，双下肢轻度水肿。患者否认高血压、糖尿病及其他病史。入院实验室检查提示：葡萄糖10.94mmol/L，尿素10.92mmol/L，钾2.83mmol/L，氯97.60mmol/L，钙2.03mmol/L，丙氨酸转氨酶64U/L，天冬氨酸转氨酶64U/L，γ-谷氨酰转肽酶83U/L，总蛋白61.4g/L，白蛋白34.1g/L，肌酸激酶37U/L，白细胞计数13.06×109/L，中性粒细胞计数11.69×109/L，淋巴细胞计数0.43×109/L，单核细胞计数0.88×109/L，脑钠肽638pg/ml，凝血酶原时间16.7s，国际标准化比值1.54，抗凝血酶Ⅲ 79%，D-二聚体8.46μg/ml，纤维蛋白降解产物21.46μg/ml，促甲状腺激素0.137μIU/ml。为明确肺动脉血栓来源，行下肢血管彩超检查，提示左下肢深静脉血栓形成（直径狭窄率约100%），右下肢深静脉主干血流通畅，未见血栓形成，瓣膜功能良好，双下肢动脉血流流畅，未见狭窄及闭塞，双侧大隐静脉未见扩张。该患者术前行下腔静脉滤器置入术，并予伊诺肝素0.4ml，每12h一次抗凝治疗，监测D-二聚体。术前准备完善后在全身麻醉体外循环下行肺动脉血栓取出术。

患者入手术室后连接心电监护，吸氧后血氧饱和度88%，无创血压125/71mmHg（1mmHg=0.133 kPa），心率100次/min，左侧桡动脉局部麻醉下动脉穿刺顺利。麻醉诱导：咪达唑仑3mg，依托咪酯10mg，舒芬太尼100ug，顺式阿曲库铵20mg，去甲肾上腺素0.05～0.10μg/（kg·min）持续泵注维持体循环血压，气管插管及右颈内静脉穿刺置管顺利，经口放入食管超声探头，术中经食管超声持续监测，见图2。消毒铺单，连续有创动脉血压80～90/50～60mmHg，采用正中切口进胸后分离组织时导致无名静脉破裂出血，连续有创动脉血压迅速下降40～50/20～30mmHg，心率下降，血氧饱和度下降，打开心包可见大量血性心包积液，随即分4次中心静脉给予肾上腺素4mg，同时食管超声顯示心肌收缩力差，即刻持续心内按压，肝素化激活全血凝固时间>480s后行主动脉、上下腔静脉插管，紧急建立体外循环。心脏停跳满意，切开右心房、主肺动脉、左右肺动脉，清除肺动脉血栓，连续缝合肺动脉切口，见图3。左心房排气，主动脉根部排气。体外循环复温，开放循环，心脏自动复跳，窦性心律。缝合右心房切口。机械通气，顺利脱离体外循环机，鱼精蛋白中和肝素。人纤维蛋白原3g，人凝血酶原复合物1200IU，血浆1350ml，红细胞3.5U。患者脱离体外循环机后止血困难，延迟关胸，带气管插管转入心脏外科重症监护病房治疗。复温、停机及进入心脏外科重症监护病房后持续泵入多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、垂体后叶素等，给予强心、利尿对症治疗。患者于当日凌晨血压、心率测不出，立即心肺复苏，积极对症支持治疗后患者血压、心率仍不能恢复，家属自动放弃治疗。

2  讨论

下肢深静脉血栓是造成肺栓塞的最主要原因。研究表明，引起深静脉血栓的原因可分为3类[4]：静脉血液淤滞、静脉血管内膜损伤和凝血-纤溶系统的改变。静脉血液淤滞与患者卧床期间下肢深静脉血栓形成及房颤血栓形成有关[5]。间歇性加压袜可促进静脉回流，降低深静脉血栓风险，但未患病或无外伤的情况下，也有血液淤滞的风险[3-6]。创伤和大型骨科手术损伤静脉血管壁也是导致下肢深静脉血栓的主要原因[7-9]。凝血功能障碍可加速静脉血栓的形成，从而增加栓塞的风险。高凝状态可以是获得性的，也可以是遗传性的。最常见的遗传性高凝状态包括凝血因子Ⅴ Leiden突变、凝血酶原基因突变、因子C和S缺乏及抗凝血酶缺乏。相关研究表明，亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR）是同型半胱氨酸代谢途径的关键酶。MTHFR基因突变可导致血管舒缩因子失衡，从而导致深静脉血栓形成。MTHFR 677TT突变也可能与深静脉血栓的发生有关，TT型可能是深静脉血栓的遗传危险因素。

血栓形成是一个自然发生的过程，其作用是在创伤后阻止机体大量失血，血栓形成的动态平衡至关重要。血栓形成有内在和外在两种激活途径，均可启动机体内凝血级联反应，最终形成富含纤维蛋白的血栓。炎症与凝血系统的激活密切相关，单核细胞是构成促炎细胞因子的主要来源；血小板含有多磷酸盐，是体内的促炎及促凝血介质[10]。研究表明，多形核中性粒细胞可产生中性粒细胞胞外陷阱，而后者是高度促进血栓形成的因素[11]。本例患者无外伤及手术史，否认高血压、糖尿病及其他慢性病史，因此可排除外界损伤引起的下肢深静脉血栓。回顾该患者的实验室检查，发现中性粒细胞和单核细胞均显著高于正常值，故不能排除炎症激活凝血系统从而导致血栓形成的可能。该患者未进行血栓相关的基因检测，也不能排除遗传性疾病或基因突变导致血栓形成的可能。

目前，抗凝治疗是急性期（静脉血栓栓塞诊断后最初5～10d）静脉血栓栓塞的主要治疗方法，可皮下注射低分子肝素或磺达肝癸钠、静脉注射普通肝素或直接口服Ⅹa因子抑制剂利伐沙班和阿哌沙班[13-14]。

血流动力学不稳定的肺栓塞患者早期死亡风险高，需要立即恢复肺灌注[15-16]。但有研究人员对右心室功能障碍的肺栓塞患者进行溶栓治疗的获益风险比提出质疑。研究表明，与安慰剂相比，溶栓并未降低死亡率，但大出血和脑卒中的风险显著升高[17]。基于以上风险，对伴有右心室功能障碍的血压正常的肺栓塞患者，应停止溶栓。

对抗凝治疗有绝对禁忌证的患者应行下腔静脉滤器置入术。若患者有活动性出血或已诊断复发性肺栓塞，尽管已进行充分的抗凝治疗，仍有必要置入下腔静脉滤器[15-16]。本例患者入院后给予抗凝治疗并放置下腔静脉滤器。但对心肺储备不良或肺栓塞风险高的患者，常规在抗凝治疗中置入滤器并不能降低肺栓塞的复发风险[18]。

对中、高风险的PE患者可采取抗凝治疗以外的干预措施降低短期死亡率[19]。除全身抗凝外，还可采取导管溶栓或栓子取出术、体外膜肺氧合支持及手术栓子切除术。美国胸科医师学会、美国心脏协会和欧洲心脏病学会的临床实践指南建议中、高风险的PE患者采用外科肺血栓切除[15，20-21]。本例患者术前抗凝治疗并置入下腔静脉滤器，采用全身麻醉体外循环下外科肺血栓切除术，手术全程进行经食管超声心动图监测，术中从主肺动脉及左右肺动脉中均取出栓子。

弥散性血管内凝血（disseminate intravascular coagulation，DIC）是一种隐匿性、突然发作的微循环内广泛的血栓形成，在某些致病因素的作用下，凝血及纤溶系统被激活，导致广泛性微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征[22]。该患者术前D-二聚体升高，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物升高，术中经历大出血、心脏骤停及心内按压。研究表明，与没有心脏骤停的患者相比，PE和心肺复苏患者的D-二聚体更高，凝血酶原时间延长，血小板计数减少，纤维蛋白原和抗凝血酶水平降低。在PE和心肺复苏患者中，D-二聚体异常者100%，凝血酶原时间异常者44%，抗凝血酶異常者53%，纤维蛋白原异常者19%，血小板异常者25%[23]。心肺复苏患者出现DIC与以下现象有关：①DIC的触发物增加，如脱氧核苷酸、炎症细胞因子和儿茶酚胺；②血小板活化和衰竭及血小板计数减少；③凝血系统的激活；④抗凝途径受损；⑤纤维蛋白溶解水平增加；⑥中性粒细胞激活和内皮细胞损伤；   ⑦微血管纤维蛋白血栓形成。心脏骤停和复苏导致的严重缺血缺氧和再灌注可引起DIC，这可能影响心脏骤停后综合征患者的预后[24]。

本文探讨该例PE患者的病因、采取的治疗方案、术中出现的情况和处理措施及患者的预后，可为研究PE病因及治疗方案提供一定的参考。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。

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（收稿日期：2023–01–31）

（修回日期：2023–11–29）