李祖攀,谷 江△, 张永春,杨清滔,刘 淼

1.贵州医科大学附属医院泌尿外科,贵州贵阳 550004;2.武警贵州省总队医院泌尿外科,贵州贵阳 550005

多种机械或非机械原因造成的横纹肌溶解综合征(RM)有13.0%～50.0%会导致急性肾损伤(AKI),其病死率约为59.0%[1-2]。RM导致AKI的机制包括肾血管收缩、管型形成、肌红蛋白过氧化损伤、炎症及内质网应激等[3]。目前,RM导致AKI的治疗方法不多,并且经典药物治疗预后较差,血浆置换或血液透析等治疗经济成本高,且只能在医院完成治疗[4]。因此,研发RM导致AKI的新型药物成为当前该领域的研究热点。有研究表明,Klotho基因在多种病因导致的AKI中通过抗炎、抗氧化应激、抗凋亡等表现出肾保护作用,且Klotho基因可拮抗RM导致的AKI[5-6]。黄芩苷具有较强的生物活性,具有抗炎、抗氧化和抗凋亡的作用,并且可提高Klotho基因表达后改善糖尿病小鼠模型的AKI[7-8],但目前将黄芩苷用于RM导致AKI的研究较少见。本研究构建RM导致AKI的大鼠模型,观察不同剂量黄芩苷对大鼠的保护作用,并探究其可能的作用机制,现报道如下。

1 材料与方法

1.1材料 选取健康SD雄性大鼠30只作为研究对象,体质量200～220 g。采用随机数字表法将其分为阴性对照组、阳性对照组、黄芩苷低剂量干预组(低剂量组)、黄芩苷中剂量干预组(中剂量组)和黄芩苷高剂量干预组(高剂量组),每组6只。常规鼠饵喂养,自由进食、进水,适应性饲养1周后进行实验干预。

1.2仪器与试剂 721分光光度计(上海跃进医疗器械有限公司);7170型全自动生化分析仪(日本日立公司);CFX96实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测仪(美国Bio-Rad公司)。……