田江坤 吴晓雪

(西安市长安医院药学部,陕西 西安 710016)

2型糖尿病(type 2 diabetes)是因多种病因导致胰岛素代谢紊乱,导致其调控的糖脂代谢出现异常,血糖持续升高[1-3]。选择安全有效的药物治疗2型糖尿病,提高其糖脂代谢水平,降低血糖水平,是综合治疗的关键[4]。本方案采用达格列净片联合吡格列酮片治疗2型糖尿病患者,观察其对糖脂代谢水平及临床疗效的影响,观察其安全性,以期为此类患者临床治疗方案的选择提供参考。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 纳入2018年9月至2021年8月收治的2型糖尿病患者200例为观察对象,将其按照入组顺序编自然数序号,单号设为对照组共计100例,双号设为观察组共计100例。对照组男54例,女46例,年龄(57.72±7.59)岁,2型糖尿病病程(3.73±0.58)月。观察组中男56例,女44例,年龄(57.68±7.49)岁;2型糖尿病病程(3.69±0.61)月。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。纳入、排除标准见相关文献[5]。

1.2方法 两组患者均予以健康指导,指导患者合理饮食、适量运动,保持良好生活作息习惯,严格遵医用药。两组患者均采用吡格列酮片治疗,采用江苏德源药业股份有限公司生产的盐酸吡格列酮片(瑞彤),国药准字H20110048,规格:30 mg/片,初始剂量30毫克/次,1次/日,后续由主治医生根据患者血糖控制情况调整用量,最高剂量不超过45毫克1次/日。观察组在此基础上再增加达格列净片治疗。AstraZeneca Pharmaceuticals LP生产,国药准字J20170040,10 mg/片,规格:10 mg/片,起始剂量为5 mg/次,1次/d,晨起空腹服用。后续由主治医生根据血糖控制情况调整用量。两组患者均连续治疗3个月为一疗程。两组患者均治疗 3 个月。观察指标:对两组患者治疗前、治疗后采集空腹静脉血检测血清检测糖脂代谢指标,完成治疗后对两组患者控糖疗效进行评估并行组间比较,统计两组患者治疗期间药物不良反应率比较。

2 结 果

2.1两组患者控糖疗效率比较 观察组患者控糖总有效率高于对照组患者(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者控糖疗效率比较

2.2两组患者治疗前、后糖代谢水平比较 两组患者治疗前血清HbA1cA、FBG、2hPG比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗一疗程后,两组患者血清HbA1cA、FBG、2hPG均较治疗前下降,且观察组明显低于对照组患者(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后糖代谢指标水平比较

2.3两组患者治疗前、后脂代谢水平比较 两组患者治疗前血清TG、TC、LDL-C、HDL-C组间差异无统计学意义(P>0.05),治疗一疗程后,两组患者TC、TG、LDL-C均较治疗前下降,且观察者患者低于对照组患者,两组患者治疗后HDL-C均较治疗前上升,且观察者高于对照组患者(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前、后脂代谢水平比较

2.4两组患者药物不良反应率比较 两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗期间并药物不良反应率比较

3 讨 论

胰岛素不足是2型糖尿病发病最为直接的因素。胰岛素对脂肪细胞内激素敏感脂酶具有抑制作用,从而对抗肌肉组织利用糖障碍,延长总胆固醇脂蛋白清除时间及胆固醇酯转运蛋白暴露时间,使脂蛋白胆固醇与乳糜微粒解除时间延长,提高胆固醇交换速度,从而增加高密度脂蛋白水平[6-7]。当机体内胰岛素缺乏或者胰岛素抵抗,则总胆固醇、低密度脂蛋白水平上升,进一步增加上述糖脂代谢产物与动脉壁的亲和力,低密度脂蛋白颗粒较大,这些因素使得发生动脉粥样硬化的风险进一步增加,继而出现一系列微血管或大血管的病变[8]。且长期高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗,增加了氧化应激反应,进而加速胰岛损伤程度,加速脂质过氧化,使糖尿病相关大血管并发症风险增加[9]。因此糖脂代谢水平在一定程度反应了2型糖尿病患者血糖控制的效果。本方案将糖脂代谢指标作为药物控糖疗效的重要观察指标[10]。

盐酸吡格列酮片为胰岛素增敏剂,其可激活过氧化物酶小体生长因子活化受体- γPPAR-γ1 高选择性,调节多种控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因转录;其还可提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗程度,达到控制血糖的治疗目的[11]。达格列净是近年来临床新出现的一类钠-葡萄糖共转运体抑制剂,其通过可选择性抑制钠一葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)水平,达到阻断曲小管对葡萄糖的吸收,促进葡萄糖从尿液排出的效率,达到降糖的目的[12]。

本方案采用达格列净片联合盐酸吡格列酮片治疗2型糖尿病,结果显示该联合治疗方案可有效促进2型糖尿病患者糖脂代谢水平,提升患者控糖疗效率,且安全性高,是更适合2型糖尿病患者的治疗方案。