叶 强，丁艳玲，敬玉玲，李 涛,2

1.西南医科大学附属医院心血管内科（泸州646000）；2.西南医科大学心血管医学研究所，医学电生理教育部重点实验室，四川省医学电生理重点实验室（泸州 646000）

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是一种死亡率和致残率极高的心血管疾病。随着发病率的快速上升，使其成为全球关注的公共卫生问题[1]。室性心律失常（ventricular arrhythmias，VAs）是MI 后心脏骤停的主要原因，严重威胁患者的生命安全[2]，减少MI后VAs对改善患者预后非常重要。抗心律失常药物是治疗VAs的基础，但目前抗心律失常药物缺乏特异性，且部分药物本身具有潜在致VAs 发生的作用，所以临床使用受限[3]。故探索抗VAs 药物的相关机制是预防MI后VAs发生和发展的关键。自噬在维持体内平衡中起着重要作用。心肌缺血时，自噬通过清除受损细胞器，导致氧化应激损伤、ROS 积累和线粒体通透性增加[4]，从而增加心律失常的风险[5]。

钠-葡萄糖共转运蛋白2 抑制剂（sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor，SGLT2i）是新型降糖药，通过抑制肾小管钠-葡萄糖共同转运体2 主动重吸收葡萄糖，降低肾糖阈，增加尿葡萄糖的排出，从而降低血糖。其在安全有效降糖的同时还发挥着显著的心血管保护效应[6]，改善心衰作用显著，目前已被写入心衰指南[7]。有研究证实SGLT2i 可改善心律失常的发生和发展[8]。DECLARE-TIMI 58 试验显示，2 型糖尿病患者可被达格列净（dapagliflozin，DAPA）降低19%发生房颤/房扑的风险[6]。在二尖瓣反流小鼠中，DAPA 降低了房颤的诱导率和持续时间[9]。恩格列净（empagliflozin，EMPA）可缩短糖尿病大鼠Q-T 间期（QTc:190±4 msVS.160±3 ms,P ＜0.005），缩短动作电位持续时间[10]。SATO等研究发现DAPA 不改变2 型糖尿病患者的心率或QTc间期，但QTc离散度可显著降低[11]。……