王春燕 吴强 陈丹丹 刘微 田水 杨帆 黄开举 李宗庄

1 临床资料

患者 男，106岁。因“胸闷、气促20 d，加重1 d”于2020年5月30日就诊于贵州省人民医院心内科。20 d来于活动后反复出现胸闷、气促，伴心悸、咳嗽，咳白色泡沫样痰，下肢浮肿，尿少，休息数分钟后可缓解，就诊当地医院，考虑“肺部感染、心功能不全”，予抗感染、利尿等治疗后好转出院。1 d前患者静息状态下上述症状再发，不能平卧，两侧胸壁伴间断隐痛，约手掌范围大小，感心悸、头晕、乏力、腹胀、纳差，偶有咳嗽，咳少量白色黏痰，无放射痛，无呕吐、黑矇、晕厥，再次就诊于当地医院。查心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）0.767 pg/ml、B型脑钠肽＞14 066 pg/ml，心电图示ST-T改变，考虑“急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、心力衰竭”，因病情危重由救护车送至本院急诊。复查超敏cTnI 0.162 ng/ml、N末端B型脑钠肽前体22 003 pg/ml、降钙素原0.153 ng/ml。肺部CT示：双肺多发感染；双侧胸腔少量积液。既往有慢性胃炎病史，时有剑突下隐痛；有30余年吸烟史，约20支/日，已戒烟10年；有多年饮酒史，约3.5 g/d，戒酒半年。入院查体：体温36.7℃，脉搏84次/分，呼吸20次/分，血压74/42 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；高枕卧位，皮肤湿冷，烦躁，胸廓呈桶状，肋间隙增宽；双肺呼吸音粗，双肺闻及大量湿性啰音；心界正常，心率（heart rate，HR）84次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，剑突下压痛，余无特殊。血常规示：白细胞计数5.09×109/L，红细胞计数3.93×1012/L，血红蛋白124 g/L，血小板计数67.0×109/L，乳酸2.3 mmol/L。血气分析示：pH 7.3，二氧化碳分压64.6 mmHg，氧分压85 mmHg。肺部CT示：慢性支气管炎、肺气肿；双肺多发感染；双侧胸腔少量积液；心脏稍大；冠状动脉及主动脉钙化；二尖瓣及主动脉瓣钙化。心电图示：窦性心律（HR 81次/分），电轴左偏，Ⅲ、aVF导联ST段轻度抬高＞0.1 mV，Ⅰ、aVL导联压低＞0.05 mV，V5～V6导联ST段压低0.3 mV、T波倒置（图1A）。超声心动图示：左心房、左心室增大，左心室壁运动减低并不协调，主动脉瓣钙化并轻度狭窄及轻度反流，二尖瓣、三尖瓣中度反流，轻中度肺动脉高压可能，极少量心包积液，左心室射血分数48%。入院诊断：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能分级Ⅳ级；（2）肺部感染并双侧胸腔积液；（3）血小板减少症。

图1 住院期间心电图变化 A.入院时心电图；B～C.与入院时相比，心电图未发生动态改变；D～F.入院后第7 天心电图发生动态改变；G.入院后第9 天心电监护示室性早搏二联律；H.入院后第10 天频发室性早搏Figure 1 Electrocardiogram changes during hospitalization

入院后予吸氧、持续心电监护，并予口服阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次抗血小板；依诺肝素钠4000 AxaIU、每12 h皮下注射抗凝；口服阿托伐他汀20 mg、每晚1次调脂稳定斑块；呋塞米20 mg、静脉推注（临时医嘱，立即执行）利尿减轻心脏前负荷；钾-镁合剂（氯化钾注射液0.75 g+硫酸镁注射液2.5 g+葡萄糖氯化钠注射液250 ml）静脉滴注（临时医嘱，立即执行）稳定心肌细胞膜；多巴胺注射液180 mg +氯化钠注射液50 ml泵入（临时医嘱，立即执行）升压；硝酸甘油注射液5 mg+氯化钠注射液50 ml泵入（临时医嘱，立即执行）扩张冠状动脉改善心肌供血；注射用头孢噻肟钠2 g+氯化钠注射液100 ml、每12 h静脉滴注抗感染；口服泮托拉唑肠溶胶囊40 mg、每日2次抑酸护胃等治疗。因患者入院时存在心原性休克，可行急诊再灌注治疗适应证，建议行直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），但告知患者获益及风险后家属拒绝。入院后强化内科药物治疗仍有急性左心衰竭发作，血流动力学不稳定，血压需血管活性药物维持，建议行主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）治疗，但患者家属拒绝。入院后前6 d复查心电图未见明显动态演变（图1B～C）。入院后第7天反复晕厥两次，心电图示：窦性心动过速（110～120次/分），V1～V6导联ST段弓背向上抬高（较前有动态改变，图1D～F），高敏cTnI 0.864 μg/ml（较前升高），多次复查心电图见动态改变，故考虑急性前壁ST段抬高型心肌梗死，再次建议患者行PCI，患者家属仍拒绝。入院后第9天患者心电监护示频发室性早搏（图1G）；第10天患者频发室性心律失常（图1H）伴意识丧失，再次沟通后患者家属同意IABP保护下行PCI。冠状动脉造影示：冠状动脉双支血管病变［左前降支中段狭窄99%，心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级Ⅱ级；左回旋支远段狭窄90%，第一钝缘支狭窄90%，TIMI血流分级Ⅲ级（图2A～B）；右冠状动脉未见明显狭窄（图2C）］。经右股动脉行IABP（图2D），经右桡动脉行左前降支和左回旋支PCI，用6 F EBU 3.5指引导管于左前降支由远及近串联置入3.5 mm×29 mm、3.5 mm×23 mm药物洗脱支架［Mi Croport Firebird2，微创医疗器械（上海）有限公司］2枚，左回旋支置入3.0 mm×23 mm药物洗脱支架［Mi Croport Firebird2，微创医疗器械（上海）有限公司］1枚。造影提示左前降支及左回旋支狭窄消失（图2E～F），无夹层及残余狭窄，TIMI血流分级Ⅲ级。术后保留IABP 5 d，血管活性药物逐渐减量后血压维持在85～100 mmHg/48～60 mmHg，拔除IABP后在小剂量血管活性药物维持下血压波动在80～90 mmHg/50～60 mmHg。术后第9天停用血管活性药物，血流动力学稳定，无胸闷、气促等症状，痊愈出院。术后随访患者延长了其生存时间达1年以上，随访期间患者无心绞痛、再发心肌梗死等不良事件发生。

图2 IABP 支持下冠状动脉造影结果及PCI 过程 A～B.LAD 中段狭窄99%，LCX 远段狭窄90%，OM1狭窄90%；C.RCA 未见明显狭窄；D.IABP 置入治疗；E～F.于LAD 及LCX 置入支架后提示LAD 及LCX狭窄消失Figure 2 Intra-aortic balloon pump supports the results of lower coronary angiography and percutaneous coronary intervention

2 讨论

随着老龄化的发展，老年人群心血管疾病的发病率及死亡率呈逐年上升趋势。AMI合并心原性休克（acute myocardial infarction with cardiogenic shock，AMICS）是一种临床常见的复杂综合征，可引起低心排血量和低血压，并伴有多器官功能障碍［1］，是老年患者常见的心血管急症，病情危重复杂［2］，是导致老年患者死亡的常见疾病之一。在高龄人群中，超过85岁的患者在患病1个月至1年内死亡率可高达25%［3］，患有心肌梗死的百岁老人死亡率更高，30 d死亡率为45%，12个月死亡率为70%［4］，这与高龄患者胸痛等临床症状不典型、就医意识差、就医时间延迟，导致心肌梗死的诊断可能会延迟或错过最佳救治时机有关，还与高龄患者冠状动脉病变复杂，主要表现为多支、完全闭塞、弥漫性病变，常合并心原性休克相关。此外，高龄患者常合并高血压病、糖尿病、脑血管疾病及感染等多个基础疾病，机体代偿能力差，行血运重建风险极高，救治难度大。由于溶栓、冠状动脉旁路移植术等再灌注治疗措施对高龄患者常不可行，PCI是常用的再灌注治疗措施。近年研究表明，80岁以上AMI患者行侵入性治疗优于保守治疗，PCI是最有效的再灌注治疗手段［5］，对合并血流动力学不稳定或心原性休克的极高危患者，不论症状出现的时间是否延迟，如果冠状动脉解剖符合PCI要求，建议急诊处理罪犯病变［6-7］，可降低死亡率，减少住院时间，但PCI术可能存在卒中、肾衰竭和出血等并发症，这需要临床医师进行适时评估并及时救治。本例超高龄患者AMI在强化内科药物治疗下仍由非ST段抬高型转化为ST段抬高型，提示病变极不稳定，根据美国心血管造影和介入学会心原性休克分期标准，该患者属于C期典型期［8］。由于患者家庭因素未能及时行血运重建，但在病变恶化时与患者家属及时、有效沟通，在IABP保护下顺利行PCI开通罪犯血管并同期处理非罪犯血管，最终挽救了患者生命。IABP-SHOCK Ⅱ研究［9］是迄今为止最大规模的随机对照研究，结果表明使用IABP并未改善AMICS患者的死亡率；2018年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会心肌血运重建指南不推荐AMICS常规使用IABP（Ⅲ级推荐）［10］。但IABP-SHOCK Ⅱ研究有一定的局限性：（1）纳入的AMICS患者严重程度变异较大，未比较不同程度患者休克间的差异；（2）IABP使用时机较晚，大多数患者在血运重建后以及出现严重组织灌注不足时使用；（3）缺乏高级别经皮循环高级治疗联合应用［11-12］。AMICS的短期至中期死亡率高达40%～60%［9］，虽然目前指南不推荐常规行IABP治疗，但当药物治疗欠佳时，作为机械支持设备，IABP可短期内通过球囊充气改善舒张期冠状动脉血流量，减轻心脏后负荷以减少心肌氧耗量和增加心输出量以稳定血流动力学［1］，为此类患者争取PCI机会，提高术中的安全性。在《急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2021）》［11］中考虑到IABP可增加冠状动脉血流、减少心肌耗氧量、改善心肌缺血、促进梗死区域心肌的恢复，是我国目前应用最为快速便捷的经皮机械循环辅助，该共识建议仍将IABP作为AMICS临床实践中较为重要的支持手段，在心原性休克早期应用IABP可能获益，挽救患者生命。国内高龄AMI患者接受PCI的个案报道极少，最大年龄93岁［13］，其中一篇92岁患者接受PCI后无复流［14］；国外文献报道发生心肌梗死的最高年龄为107岁［15］，但未行PCI。

本例报道的106岁超高龄AMICS患者，经IABP保护下成功行PCI，随访延长了其生存时间达1年以上。本病例报道提示：超高龄患者发生AMICS时，在充分评估病情，结合患者身体状况、合并症等其他因素，积极在IABP保护下行PCI仍有望延长患者生命。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突