种小娟 姬劲锐

1.郑州市人和路社区卫生服务中心 (河南 郑州 450052)

2.郑州人民医院 (河南 郑州 450053)

高血压即指体循环动脉血压增高。在静息状态下，收缩压≥140mmHg，或舒张压在90mmHg以上，而这则称之为高血压[1-2]。老年高血压即指患者年龄≥65岁。相关文献指出，老年人群高血压患病率随着年龄的增长而呈现逐年增高的趋势[3]。老年高血压主要是由于血压调节功能降低、血管硬化、心功能下降、情绪激动、季节、高脂高钠油腻饮食、精神压力、饮酒抽烟及肥胖等等导致的，患者的临床症状主要集中表现为头晕头痛、疲劳无力、胸闷不适、心悸等。当患者病情严重时，也易并发其他疾病，如冠心病、脑卒中以及高血压肾病等。冠心病的发生主要是由于血压的增加，会加重心脏负荷。同时也会兴奋交感神经，导致心脏扩大、心室肥厚。此外高血压还可损伤血管内皮，最终诱发冠心病，促使心功能衰竭[4-5]。由此可见，高血压的发生会极大的影响患者生命安全。目前医疗技术并无法根治高血压，多以药物控制血压为主。虽然单一降压药物的治疗，能一定程度上降低患者的血压水平，但治疗效果并不十分显著，具有一定的局限性。本院针对收治的180例高血压合并冠心病患者进行研究，分析厄贝沙坦联合氢氯噻嗪的治疗效果，具体如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料对我院2020年4月至2022年3月所收治的180例高血压合并冠心病患者进行研究。遵循随机数字表法原则分为参照组与实验组，每组90例。其中参照组男性45例，女性45例，平均年龄为(66.12±2.23)岁，平均病程(6.12±1.25)年；实验组男性46例，女性44例，平均年龄为(65.95±1.89)岁，平均病程(6.23±1.84)年。经比较，两组患者在一般资料方面未体现明显区别(P＞0.05)。本研究经医院伦理委员会审批通过，所有患者知情同意。

纳入标准：连续3次(非同日)血压检查结果达到高血压诊断标准。合并冠心病。(认知功能正常、意识清醒，能有效沟通。符合药物治疗临床指征，且具有较高的服药依从性。患者及其家属知晓本次研究内容。排除标准：存在严重的高血压并发症，如脑梗死、心力衰竭等。先天性心功能不全者。患者临床资料缺失。对厄贝沙坦或氢氯噻嗪过敏者。中途中断治疗或无法完成整个疗程。明确拒绝参加本次研究。近期服用过影响本次治疗疗效药物。

1.2 方法参照组口服氢氯噻嗪(国药准字H20033412，厂家：华北制药秦皇岛有限公司)25-50mg/次，每日1-2次。实验组增加厄贝沙坦治疗：口服厄贝沙坦(国药准字J20130049，厂家：赛诺菲(杭州)制药有限公司)10mg/次，每日1次。两组患者均治疗3个月。

1.3 观察指标(1)血压水平：使用血压测量仪测量患者治疗前与治疗3个月的血压水平，包括舒张压、收缩压、平均动脉压。(2)血管内皮细胞功能及炎性因子水平：在治疗后分别采集患者静脉血5mL，离心处理后置于冷藏室中待检。采用非平衡法测定一氧化氮、内皮素-1；采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6以及CPR水平。(3)疗效标准[6]：显效：患者血压水平恢复正常，且临床症状均消失，无药物不良反应症状；有效：患者的舒张压和收缩压均大多数恢复至正常范围，临床症状有所改善，无严重药物不良反应症状；无效：未达到以上或病情加重。(4)记录两组不良反应发生情况，包括恶心、头晕及头痛。

1.4 统计学分析使用SPSS 24.0软件做统计学结果分析。计量和计数资料分别采用(±s)和百分率[例(%)]表示，组间对比分别使用t/χ2进行检验，当P＜0.05时视为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗前后血压水平对比治疗前两组血压水平差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组血压水平均显著下降，P＜0.05；但实验组收缩压、舒张压以及平均动脉压水平均低于参照组，P＜0.05，见表1。

表1 两组治疗前后血压水平对比(mmHg)

2.2 两组治疗前后血管内皮细胞功能对比治疗前两组血管内皮细胞功能差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组血管内皮细胞功能均明显改善，P＜0.05；但实验组一氧化碳更高，内皮素-1更低，P＜0.05，见表2。

表2 两组治疗前后血管内皮细胞功能对比(mg/L)

2.3 两组治疗前后炎性因子水平对比治疗前两组炎性因子水平差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组炎性因子水平均显著下降，P＜0.05；但实验组TNF-α、IL-6以及CPR水平均低于参照组，P＜0.05，见表3。

表3 两组治疗前后炎性因子水平对比

2.4 两组治疗疗效对比实验组治疗有效率92.22%，显著高于参照组的71.11%，P＜0.05，见表4。

表4 两组治疗疗效对比[例(%)]

2.5 两组不良反应发生情况对比实验组不良反应发生率8.89%，稍低于参照组的14.44%，但组间差异无意义，P＞0.05，见表5。

表5 两组不良反应发生情况对比[例(%)]

3 讨 论

我国高血压患者近年来不断增长，且逐渐呈年轻化的趋势。高血压是心脑血管疾病发生的主要因素，如血压升高会增加心脏负荷，而心脏在长期高负荷状态下，会导致心脏过度收缩，从而引起心脏病[7-8]。同时也易增加血管破裂风险，引起心肌梗死、脑梗死以及脑出血等事件的发生。收缩压与舒张压是临床诊疗高血压的重要指标。收缩压即指在心脏收缩时血流对血管壁所形成的压力，正常值在90～140mmHg。收缩压与血管容量有关，血管内血液越多，压力越大[9]。此外，收缩压亦与血管弹性有关，血管壁弹性越差，则压力越大。舒张压是心脏在舒张期时，对动脉血管产生的压力，正常值为60～90mmHg。本研究中，治疗前两组血压水平差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组血压水平均显著下降，P＜0.05；但实验组收缩压、舒张压以及平均动脉压水平均低于参照组，P＜0.05。说明了厄贝沙坦更有利于稳定患者血压。

相关研究表明，高血压合并冠心病患者的血管内皮细胞功能会受到严重损害，且炎性因子水平明显增高[10]。内皮素是一种长效血管收缩调节因子，由多种氨基酸的肽类组成，是血管收缩的最强物质，作用持久不受外界物质干扰，能够维持心血管的正常收缩[11]。当内皮细胞功能受损后，内皮素-1会分泌异常，促进血管收缩，提高血压。一氧化氮在人体内具有重要的生理功能，可以抑制内皮素-1分泌，调节血管的紧张度降低血压；也可以消除血管炎症，防止动脉硬化，并可修复内皮细胞，改善其功能[12]。TNF-α、IL-6、CPR均是临床常用炎性指标，在高血压合并冠心病中具有重要意义。本研究中，治疗前两组血管内皮细胞功能差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组血管内皮细胞功能均明显改善，P＜0.05；但实验组一氧化碳更高，内皮素-1更低，P＜0.05。治疗前两组炎性因子水平差异无意义，P＞0.05，治疗后，两组炎性因子水平均显著下降，P＜0.05；但实验组TNF-α、IL-6以及CPR水平均低于参照组，P＜0.05。说明了厄贝沙坦有利于改善患者血管内皮细胞功能，降低机体炎性反应。

高血压为临床常见慢性病，人们称高血压为“无声的杀手”，主要是由于高血压大多是在无症状的情况下发病。目前并无有效根治高血压的治疗方式，药物为主要主要治疗手段，包括钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂以及β受体阻滞剂等。但由于药物治疗易受个体差异影响较大。氢氯噻嗪属于一种常用的利尿剂药物，能很好的减少血容量，减轻心脏的负荷，对心脏功能进行改善和恢复，达到治疗效果[13-14]。通过抑制氯化钠的重吸收，增加钠钾离子交换，从而使钾离子分泌增多，增加水分排出，进而减少血管血容量，达到降压作用。同时也可能增加胃肠道对钠的排泄，具有一定的肾外作用机制[15]。但氢氯噻嗪易引起血流动力学指标波动，增加血管内皮细胞损伤风险。厄贝沙坦属于一线减压药物，厄贝沙坦是一种血管紧张素II受体拮抗剂，通过抑制AngⅠ的转化，影响AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩与ALD的释放，从而达到将血压的效果；同时厄贝沙坦除了减压效果显著外，还能有效改善心室重构、保护肾功能[16]。此外厄贝沙坦生物利用度可达80%，且半衰期长达15h。由于厄贝沙坦降压效果显著，使其在应用广泛。且临床报道显示，厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗能达到相应的协同治疗效果，减少降压药物的使用量，通过阻断醛固酮的释放，降低低钾血症的发生，从而降低和稳定患者的血压水平，缓解和改善患者的临床表现，控制和预防一系列并发症现象的发生，促进患者预后。本研究中，实验组治疗有效率92.22%，显著高于参照组的71.11%，P＜0.05。实验组不良反应发生率8.89%，稍低于参照组的14.44%，但组间差异无意义，P＞0.05。说明了厄贝沙坦疗效更好，且安全性也较高。

综上所述，在高血压合并冠心病患者治疗中，厄贝沙坦更有利于控制患者血压，改善患者血管内皮细胞功能，降低机体炎性反应，且疗效更加确切，值得推广。