王 琳 马锦花 陈慧娟 李 睿 鲍 强

睢宁县人民医院 (江苏 徐州 221200)

我国糖尿病患者现已超过9000万人次，其中2型糖尿病(Type 2 diabetes，T2DM)合并高血压(High blood pressure，HBp)发病率占比高达30.5%，且呈逐年增加态势，具有极高的致残甚至致死率[1-2]。研究显示T2DM合并HBp可造成大血管内膜损伤以及弹力降低，进而导致内膜中层厚度(Intima-media Thickness，IMT)的增厚，显著增加颈动脉粥样硬化斑块形成的发生风险[3]。而颈动脉粥样硬化及斑块形成与脑血管疾病的发生有密切相关，严重威胁人类生命健康[4-5]。因此，统计分析T2DM合并HBp形成颈动脉粥样硬化斑块的危险因素对疾病的及早预防具有重要意义。鉴于此，本研究特对187例T2DM合并HBp患者的临床资料进行回顾分析，总结潜在的危险因素并据此提出防控建议，以便及早防范脑血管事件。

1 资料与方法

1.1 临床资料回顾2017年1月至2019年6月在本院治疗的187例T2DM合并HBp患者的临床资料。

纳入标准：均符合T2DM合并HBp诊断标准[6-7]；均有完整的资料记录；通过医院伦理委员会审批。排除标准：存在急性代谢紊乱、甲状腺功能异常或处妊娠期者；合并、心功能不全或感染性疾病；伴有严重心脑血管疾病或肝肾功能障碍者；合并恶性肿瘤、严重外伤或痛风等疾病者。基本资料：男101例，女86例，年龄范围55～80岁，平均年龄(62.48±7.36)岁，年龄≤60岁83例，＞60岁104例，T2DM病程范围1～15年，平均病程(9.12±1.32)年，HBp病程范围1～15年，平均病程(8.33±1.24)年，HBp 1级65例，HBp 2级86例，HBp 3级36例，BMI范围17.8～27.3 kg/m2，平均体重指数(23.26±3.32)kg/m2。

1.2 方法颈动脉粥样硬化斑块形成的判定标准[8]：通过彩色多普勒超声检测仪观察颈动脉IMT，其中正常(IMT＜1.0mm)；内膜增厚(1.0mm≤IMT＜1.5mm)；颈动脉粥样硬化斑块形成(IMT≥1.5mm)。据此，将颈动脉粥样硬化斑块形成者记为形成组，否则记为未形成组。吸烟指数评定标准：吸烟指数=吸烟支数/天×吸烟年数。危险因素分析方法：归纳可能影响T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的因素包括性别，年龄，T2DM病程，体质指数(Body Mass Index，BMI)，糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin，HbAlc)，HBp分级，合并高脂血症，合并高同型半胱氨酸血症，吸烟指数等，将其作为自变量(X)，对其进行赋值，结果见表1；将颈动脉粥样硬化斑块形成情况作为因变量(Y)，形成记为1，未形成记为0，分析影响因素。

表1 妊娠期糖尿病并发脂代谢紊乱的自变量赋值结果

1.3 观察指标(1)统计颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率；(2)对比形成组和非形成组自变量构成比；(3)统计T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素及比值比(OR)。

1.4 统计学分析将SPSS 26.0软件用以统计学分析，以“n/%”描述计数资料，以检验χ2样本差异；以Logistic回归分析探讨影响因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率统计本组病例中共有82例形成颈动脉粥样硬化斑块，发生率为43.85%(82/187)。

2.2 形成组和未形成组自变量构成比对比形成组和未形成组在性别、BMI的构成比差异无统计学意义(P＞0.05)，形成组年龄＞60岁、T2DM病程＞10年、HBp病程＞10年、HBp3级、HbAlc＞7.1%、合并高脂血症、合并高血同型半胱氨酸症、吸烟指数＞400支年/天的构成比均明显高于未形成组(P＜0.05)。见表2。

表2 并发组和未并发组自变量构成比对比(例；%)

2.3 Logistic回归分析经Logistic回归分析可知，年龄＞60岁、T2DM病程＞10年、HBp病程＞10年、HBp 3级、HbAlc＞7.1%、合并高脂血症、合并高同型半胱氨酸血症、吸烟指数＞400支年/天均是T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(OR=3.651、3.074、3.123、5.244、6.190、3.999、7.185、3.070)，见表3。

表3 Logistic回归分析

3 讨 论

3.1 T2DM合并Bp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的风险及不良影响 颈动脉粥样硬化斑块形成是颈动脉硬化的主要临床表现，是由糖基化终末产物在动脉壁堆积所致[9]。T2DM合并HBp患者内皮功能失调，由于两种病对动脉血管造成的叠加损伤，使得患者的血管内皮功能进一步受损，大血管及微血管硬化加快，IMT增厚，极易形成颈动脉粥样硬化斑块[10]。研究发现[11]T2DM合并HBp患者中颈动脉粥样硬化斑块形成的发生率约为40%～50%，与本研究的43.85%相一致。说明T2DM合并HBp患者易形成颈动脉粥样硬化斑块。相关研究[12]显示颈动脉粥样硬化斑块的形成可极大增加脑血管疾病的发生风险。因此，本研究对T2DM合并HBp患者中颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素进行分析。提出相应防控建议，预防颈动脉粥样硬化斑块的形成。

3.2 年龄＞60岁、T2DM病程＞10年 、HBp病程＞10年、吸烟指数＞400支年/天的影响及防控 本研究显示，形成组年龄＞60岁、T2DM病程＞10年 、HBp病程＞10年、吸烟指数＞400支的构成比均高于未形成组，且Logistic回归分析表明均为T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。年龄的增加动脉血管壁粗糙且弹性降低，血管内易发生沉积，阻塞动脉血管[13]；T2DM病程延长对机体功能的损伤日益增大[14]；HBp病程延长诱发体内炎症，减少动脉血管中NO的生成，增大血管阻力，造成IMT增厚[15]；吸烟指数＞400支年/天患者从烟草中吸入大量引起血管收缩和影响血脂代谢的化学物质，使动脉血管痉挛、血管壁缺氧而造成内皮细胞结构损伤和功能障碍[16]；以上均会诱发颈动脉粥样硬化斑块的形成。因此提出以下防控意见：加强临床监控，饮食清淡，作息规律，适量锻炼，及早预防；定期检测血糖、血压水平，及时调整控血糖和控血压的治疗方案，预防血管性并发症的发生；予以立即戒烟，并避免吸入二手烟。

3.3 HBp3级、HbAlc＞7.1%、合并高脂血症、合并高同型半胱氨酸血症的影响及防控 本研究结果中表明，形成组HBp3级、HbAlc＞7.1%、合并高脂血症、合并高同型半胱氨酸血症的构成比均高于未形成组，且经Logistic回归分析表明均是影响T2DM合并HBp患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。血压水平越高，血流速度和血管壁剪切力越大，对血管损伤越严重[17]；HbAlc水平过高严重损伤微血管壁及血管内膜，引发血管性病变[18]。Jun JE等[19]研究发现合并高脂血症是足以诱发和加快动脉粥样硬化的独立危险因素，合并高脂血症会直接损伤血管内皮细胞使其变异成泡沫细胞，粘附并沉积于动脉壁内。研究显示[20]合并高同型半胱氨酸血症可能与血糖代谢和控制水平相关。因此提出以下防控意见：①需加强血压、血糖监测，避免情绪波动，尽量不从事高强度活动，合理服用降压降糖药，控制血压和血糖水平；②改善饮食结构，避免高脂饮食，必要时给予调脂治疗；③注重维生素和叶酸的补充，早发现，早纠正Hcy水平才是颈动脉粥样硬化斑块形成的有效防控措施。

综上所述，T2DM合并HBp患者中年龄＞60岁、T2DM病程＞10年、HBp＞10年、HBp 3级、HbAlc＞7.1%、合并高脂血症、合并高血同型半胱氨酸症以及吸烟指数＞400支年/天等均是引发颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素，需加强防控，必要时给予戒烟、降糖、降压及调脂等综合治疗，及早预防颈动脉粥样硬化斑块形成。